·
Etiología:
o El
alcohol es la principal causa de cirrosis hepática y de trasplante hepático.
o La
segunda causa es la infección por el virus de la hepatitis C.
o La
tercera causa es la infección por el virus de la hepatitis B.
o La
cuarta causa es la enfermedad colestasica.
·
Fisiopatología:
o La
historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática,
denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y
rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la
hipertensión portal y de la insuficiencia hepática.
o La
enfermedad puede desencadenarse por 2 mecanismos:
§
Daño en la arquitectura (Fibrosis, cicatrices,
trombosis).
§
Alteraciones funcionales (Elementos
contráctiles).
o Esta
última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El fenómeno clave
que marca el paso de una fase a la siguiente, es el aumento de la presión
portal.
o La
hipertensión portal es la principal complicación de la cirrosis que lleva a las 4 complicaciones más frecuentes de la
cirrosis:
§
Ascitis.
§
Hemorragia variceal.
§
Peritonitis Bacteriana Espontanea.
§
Encefalopatía Hepática.
·
Estadios Clínicos:
o Estadio
1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al
año.
o Estadio
2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis:
3,4% de mortalidad al año.
o Estadio
3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de
mortalidad al año.
o Estadio
4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin
ascitis: 57% de mortalidad al año.
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de
cirrosis compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de
cirrosis descompensada
·
Manifestaciones Clínicas:
|
o Hipertrofia
de parótidas.
|
o Eritema
palmar.
|
o
Ginecomastia.
|
|
o Atrofia
Testicular.
|
o Hepato
– esplenomegalia.
|
o
Nevus en araña, circulación colateral.
|
|
o Asterixis.
|
o Equimosis
y Hematomas.
|
o
Ictericia en casos avanzados.
|
·
Alteraciones en Pruebas de
Laboratorio:
o Aminotransferasas: Usualmente los niveles de AST
y ALT están levemente elevados en la cirrosis hepática, aunque es frecuente que
sean normales.
|
Elevación Menos de 5 veces
el VN
|
Elevación de Más de 15
veces el VN
|
||
|
Medicamentos
|
Enf. De Wilson
|
Hepatitis viral aguda.
|
Hepatitis tóxica.
|
|
Esteatohepatitis
|
Hemocromatosis
|
Hepatitis hipóxico-isquémica.
|
Obstrucción biliar aguda.
|
|
Hepatitis Autoinmune
|
Síndrome de Budd – Chiari.
|
Ligadura arteria hepática.
|
|
o Fosfatasa
Alcalina: Elevaciones 2 o 3 veces el rango normal en el contexto de
una cirrosis hepática. Elevaciones más altas indican patología de origen
biliar.
o Bilirrubinas:
Pueden ser normales en la cirrosis compensada, pero con la progresión de la
enfermedad se eleva de forma gradual. En pacientes con cirrosis biliar
primaria, su elevación indica mal pronóstico y necesidad de trasplante.
o Albumina:
Su reducción indica deterioro de la función hepática, así como con falla cardiaca, desnutrición proteica calórica
y síndrome nefrótico.
o Tiempo
de Protrombina: Aumenta a medida que se deteriora la función
hepática.
o Inmunoglobulinas:
Aumento exponencial de la IgG indica una posible etiología inmune, mientras que
el aumento de la IgM en el 90% de los casos corresponde a una cirrosis biliar
primaria.
o Alteraciones
Hematopoyéticas: Anemias de origen multifactorial (Perdidas, déficit
de ácido fólico, hiperesplenismo y supresión de la medula ósea), pancitopenia
por hiperesplenismo y alteraciones de la hemostasia como como coagulación
intravascular diseminada, deficiencia de vitamina K, estados de desfibrinogenemia y fibrinólisis
llevando a diátesis hemorrágica característica en el paciente con cirrosis.
|
ASAT/ALAT
|
Daño Hepatocelular.
|
|
|
Bilirrubina
total y Directa
|
Colestasis ↕
|
|
|
Fosfatasa
Alcalina y GGT
|
Colestasis Canalicular.
|
|
|
Albumina
y TP
|
Función sintética.
|
|
|
Sistema o Función
|
Marcador
|
Sitio o Significado
|
|
Integridad
del Hepatocito
|
ASAT
(Aspartato Amino Transferasa)
|
Hígado,
Corazón, Músculo Esquelético, Riñón, Cerebro, Eritrocitos.
|
|
ALAT
(Alanina Amino Transferasa)
|
Hígado.
|
|
|
Colestasis
|
FA
(Fosfatasa Alcalina)
|
Hueso,
Intestino, Hígado, Placenta.
|
|
GGT
(γ-Glutamil-Transpeptidasa)
|
Niveles
altos en conjunto con la FA indica origen hepatobiliar.
|
|
|
Bilirrubina
|
Su elevación
puede indicar enfermedad hepática o extrahepática.
|
|
|
La
Masa de Función Hepática
|
Albumina
Sérica
|
Dieta o
hígado.
|
|
TP
(Tiempo de Protrombina)
|
Síntesis
hepática de factores dependientes de la vitamina K
|
·
Confirmación Diagnóstica:
o Biopsia
Hepática: Es la prueba gold estándar para el diagnóstico de cirrosis
hepática, pero se prefiere reservarla para casos de difícil manejo, llegando al
diagnóstico de cirrosis hepática con la conjugación de criterios clínicos,
imagenológicos y de laboratorio.
o Elastografia
Hepática: Valores de elastografía de transición superiores a 13,6
KPa en un paciente con una infección por virus C de la hepatitis o a 20 KPa en
un paciente alcohólico son fuertemente sugestivos de la existencia de cirrosis
hepática.
o Ecografía
Hepatobiliar: Los datos que proporciona una prueba de imagen como la
ecografía pueden ser suficientes, al demostrar la presencia de un hígado de ecoestructura
heterogénea, borde festoneado y signos indirectos de hipertensión portal.
·
Clasificación de Child-Pug
Modificada Para Evaluar la Función Hepática:
|
|
Puntuacion
Asignada
|
||
|
Parámetro
|
1
|
2
|
3
|
|
Bilirrubina
|
Menor
a 2
|
2
– 3
|
Mayor a 3
|
|
Albumina
|
Mayor
a 3,5
|
2.8
– 3.5
|
Menor a 2.8
|
|
Tiempo
protrombina
(Segundos
sobre el Control)
|
1
– 3
|
4
– 6
|
Mayor a 6
|
|
INR
|
Menor
a 1.7
|
1.8
– 2.3
|
Mayor a 2.3
|
|
Ascitis
|
Ausente
|
Leve
|
Moderada
|
|
Encefalopatía
|
No
|
Grado
I-II
|
Grado III-IV
|
|
Grado A (5 – 6 puntos):
Enfermedad bien compensada.
Grado B (7 – 9 puntos):
El compromiso de la función del hígado empieza a ser significativo.
Grado C (10 – 15 puntos):
Enfermedad gravemente descompensada.
|
|||
·
Tratamiento:
o Se
debe recomendar la ingesta de alimentos como fruta, verdura fresca y chocolate
negro, que por su alto contenido en antioxidantes pueden favorecer un descenso
de la presión portal.
o Evitarse
todas aquellas sustancias que pueden contribuir a exacerbar el daño hepático,
especialmente el alcohol y algunos remedios herbarios, que pueden resultar
hepatotóxicos.
o Recomendaciones
en el Uso de Medicamentos:
§
En el enfermo con alcoholismo activo, el riesgo
de hepatotoxicidad por acetaminofén aumenta considerablemente, debiendo
limitarse a un máximo de 2 g/día.
§
Los AINES van asociados a un riesgo incrementado
de hemorragia por varices, insuficiencia renal y resistencia al tratamiento
diurético en el enfermo con ascitis.
·
Enfoque Diagnostico del Paciente
con Cirrosis Por Complicaciones:
o Paciente con
Cirrosis y Sangrado Variceal:
§
Paciente se le debe realizar una endoscopia al
momento del diagnóstico de cirrosis hepática para clasificar al paciente.
§
Dependiendo del resultado de la endoscopia el
paciente se clasifica y maneja de la siguiente manera:
Estadio A
(Paciente con Cirrosis sin Varices Esofágicas):
ü
Los β-Bloqueadores no previenen el
desarrollo de las varices esofágicas.
ü
Si la cirrosis hepática esta compensada se debe
realizar la endoscopia cada 3 años.
ü
Si la cirrosis hepática esta descompensada se
debe realizar la endoscopia anual.
Estadio B
(Paciente con Cirrosis y Pequeñas Varices que no Sangran): Los β-Bloqueadores
se pueden usar para evitar la progresión de las varices y para evitar que
sangren por primera vez. Estadio C (Paciente
con Cirrosis y Varices Medianas o Grandes que no han Sangrado):
ü
Los β-Bloqueadores (Se inician a dosis
bajas cada 12 horas con aumento progresivo hasta tolerancia o desaparición de
los síntomas, se prefieren propanolol y carvedilol en caso de intolerancia)
deben usarse en este caso para evitar la progresión y el sangrado.
ü
Si el riesgo de sangrado es alto se puede usar
la ligadura de las varices vía endoscópica sin dejar de usar el β-Bloqueador.
ü
Se debe realizar y revisar la ligadura cada 2 a
3 semanas hasta lograr la erradicación de las varices con un control a los 3
meses y luego cada 6 a 12 meses.
ü
Los nitratos, los shunts y la escleroterapia no
son útiles para la profilaxis primaria, ni solos ni con β-Bloqueadores.
Estadio D (Pacientes
con Cirrosis y un Episodio Agudo de Hemorragia Variceal):
ü
La hemorragia del tracto digestivo superior es
una urgencia, se debe seguir el siguiente esquema:
Ø
Reanimación en las primeras 2 horas teniendo
como meta una Hb de 7 – 8 y una PAM mayor de 70.
Ø
Realizar una endoscopia de vías digestivas altas
en las primeras 12 horas.
Ø
Se debe manejar el sangrado con un vasopresor
idealmente terlipresina (2 mg en bolo, luego 1 mg IV/6 horas
x 72 horas) u ocreotide (100 mcg en bolo, luego infusión 50 mcg/h
por 72 horas) si no hay disponibilidad de talipresina.
Ø
Endoscopia de vía digestiva superior
ü
Se debe iniciar profilaxis antibiótica para
peritonitis bacteriana espontanea con norfloxacina VO o Ciprofloxacina
Endovenosa (Ceftriaxona 1 gr/día en cirrosis hepática avanzada).
ü
Si hay sangrado refractario:
Ø
Se debe utilizar la ligadura como primera medida
si no está disponible la escleroterapia.
Ø
Si falla la ligadura se pueden utilizar los
stents metálicos autoexpandibles.
Ø
Si falla se puede recurrir al manejo con TIPS
(Shunt portosistemico transyugular), la cual es la mejor forma de controlar el
sangrado si está disponible luego de la ligadura.
Ø
Si hay varices fundicas se puede utilizar el
cianocrialato.
ü
La mejor profilaxis después del sangrado es el
uso de β-Bloqueadores
+ ligaduras.
ü
Se debe definir la remisión prioritaria al grupo
de trasplante hepático.
o Paciente con
Cirrosis y Ascitis:
§
Es la complicación más común de la cirrosis
(60%), solo ocurre cuando se ha desarrollado la hipertensión portal por
incapacidad para excretar el Na+. Se asocia con un pobre pronostico
y deterioro en la calidad de vida; siendo estos pacientes candidatos para
trasplante hepático.
§
La ascitis puede clasificarse en 3 grados
dependiendo de la cantidad de líquido detectado a la ecografía abdominal:
|
Grado
|
Definición
|
Tratamiento
|
|
Ascitis Grado 1
|
Ascitis leve detectada
únicamente por Ecografía
|
No requiere
|
|
Ascitis Grado 2
|
Ascitis moderada evidente
por distensión simétrica moderada del abdomen
|
Restricción en la ingesta
de sodio y diuréticos.
|
|
Ascitis Grado 3
|
Gran cantidad de líquido
ascítico con marcada distensión abdominal.
|
Paracentesis de grandes
volúmenes seguida de restricción en la ingesta de sodio y diuréticos (A menos
que el paciente tenga ascitis refractaria).
|
§
Recomendaciones Generales:
Una
paracentesis diagnostica debe ser
realizada en todos los pacientes con nueva presentación de ascitis grado 2 o 3
y en todos los pacientes hospitalizados con deterioro de la ascitis o alguna
complicación de la cirrosis. Un
conteo de los neutrófilos y un cultivo del líquido ascítico debe ser
realizado para excluir peritonitis bacteriana secundaria. Se
debe medir la concentración de las proteínas
totales en el líquido ascítico, si este es menor a 15 gr/L el paciente tiene un riesgo
incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana y podría beneficiarse de una
profilaxis antibiótica. Restricciones moderadas en la ingesta de
sal (4.6 -6.9 gr/día) es un importante componente en
el manejo de la ascitis. No
hay evidencia suficiente que recomiende el reposo o la restricción de líquidos
como tratamiento en el paciente con ascitis con niveles séricos normales de
sodio. Pacientes
con primer episodio de ascitis grado 2 deberían recibir antagonistas de
la aldosterona (Espironolactona 100 mg/día
aumentando 100 mg cada 7 días hasta un máximo de 400 mg/día
si no hay respuesta). En
pacientes que no respondan a los
antagonistas de la aldosterona (Reducción del peso corporal menor a 2 kg/semana)
o en pacientes que desarrollen hiperkalemia, la furosemida (40 mg/día aumentando 40 mg cada 7
días hasta un máximo de 160 mg/día) debe ser añadida.
Estos pacientes deben estar bajo un monitoreo de laboratorio estrecho durante
el primer mes de tratamiento. Pacientes
con ascitis recurrente deben ser
tratados con combinaciones de espironolactona/furosemida
con incrementos secuenciales de la dosis si no hay respuesta. La
pérdida de peso máxima recomendada
durante la terapia diurética debería ser 0.5
kg/día en pacientes sin edema y 1 kg/día
en pacientes con edema. Se
debe tener precaución con los diuréticos en pacientes con deterioro renal,
hiponatremia, hipo o hiperkalemia (Monitoreo de laboratorio estrecho con
corrección de las patologías antes de iniciar el tratamiento, si no es posible
la corrección no se inicia el tratamiento diurético). El tratamiento diurético está contraindicado en pacientes con ascitis y
encefalopatía hepática y suspenderse
en hiponatremia severa (Na+ menor a 120), deterioro de la falla
renal o calambres musculares incapacitantes. Paracentesis de grandes volúmenes son
la primera línea de terapia en pacientes con ascitis grado 3 y deberían realizarse en una sola sesión. La
paracentesis debe realizarse en
conjunto con la administración de
albúmina (8 gr/L de líquido ascítico removido) o expansores sintéticos (150 cc/L
de líquido ascítico removido) para prevenir la disfunción circulatoria
después de la paracentesis. Después de la paracentesis, el paciente debe
recibir la dosis mínima de diurético necesaria para prevenir la re acumulación
de la ascitis. Los
AINES, IECA, ARA II o bloqueadores de receptores α1 – adrenérgicos deben ser
evitados por el riesgo de deterioro renal. Los aminoglicosidos deben usarse con precaución
en pacientes con cirrosis e infección bacteriana que no puedan ser tratados con
otros antibióticos.
§
Manejo de las Ascitis Grado
2:
No
requieren ingreso hospitalario. Restricción moderada de sodio (4.6 -6.9
gr/día). No
restricción de líquidos. Uso
de diuréticos antagonistas de la aldosterona (Espironolactona, amilorida), adicionando
furosemida si hiperkalemia o no mejoría de ascitis (Perdida de 0.5 kg/día
si no hay edema o 1 kg/día si hay edema). Se
debe realizar seguimiento con electrolitos séricos, peso, BUN y creatinina.
§
Manejo de la Ascitis Grado 3:
Paracentesis
de grandes volúmenes:
ü
Liquido removido menor a 5 litros (Albumina 8 g/L o SSN 150 cc/L).
ü
Liquido removido mayor a 5 litros (Albumina 8 g/L).
Dieta baja en sodio (4.6 -6.9 gr/día). Uso
de diuréticos antagonistas de la aldosterona (Espironolactona, amilorida), adicionando
furosemida si hiperkalemia o no mejoría de ascitis (Perdida de 0.5 kg/día
si no hay edema o 1 kg/día si hay edema), utilizando la
dosis mínima efectiva. Se
debe realizar seguimiento con electrolitos séricos, peso, BUN y creatinina. Son
contraindicaciones relativas para realizar la paracentesis:
ü
Coagulopatia (TP mayor a 20 s y/o Plaquetas
menor a 40.000).
ü
Peritonitis bacteriana espontanea.
§
Manejo Ascitis Refractaria:
Se
define como una ascitis que no puede ser movilizada o una temprana recurrencia
que no puede ser prevenida (Restricción de sodio y diuréticos) después de un
tratamiento por los menos una semana a dosis plenas o reaparición de ascitis
grado 2 o 3 dentro de las 4 primeras semanas de la movilización inicial. Paracentesis de grandes volúmenes repetidas
asociada a suplemento con albumina
(8 g/L) es la primera línea de tratamiento para la
ascitis refractaria. Los diuréticos deben ser suspendidos en pacientes con ascitis
refractaria si no se logra una excreción urinaria de sodio mayor a 30 mmol/día. Los TIPS (Shunt Transyugular Intrahepatico
Portosistemico) son efectivos en el manejo de la ascitis refractaria, pero
solo deben ser considerados en pacientes
que requieren frecuentemente paracentesis de grandes volúmenes o que son
inefectivas por el riesgo de encefalopatía hepática. Están contraindicados en
falla hepática severa, infección activa concomitante, falla renal o enfermedad
cardiopulmonar severa. Se
debe continuar con la restricción de
sodio y tratamiento diurético.
o Paciente
con Cirrosis y Peritonitis Bacteriana Espontanea:
§
Factores Predisponentes para
el Desarrollo de la Peritonitis Bacteriana Espontanea:
Severidad
de la enfermedad hepática (Child-Pugh C). Proteínas
en líquido ascítico mayor a 1 gr/dl y/o
nivel de C3 en líquido ascítico mayor a 13 mg/dl. Sangrado
gastrointestinal. Infección
del tracto urinario. Sobrecrecimiento
intestinal bacteriano. Factores
iatrogénicos (Sonda vesical o catéteres vasculares). Episodio
previo de peritonitis bacteriana espontanea.
§
Indicaciones de Paracentesis
Diagnostica:
|
Primer
episodio de ascitis. |
Cada
vez que se ingrese al hospital. |
|
Sangrado
gastrointestinal. |
Síntomas
gastrointestinales. |
Cuando
hay un deterioro clínico o de laboratorio evidente (Deterioro de función
hepática o renal). Shock,
fiebre u otros signos de infección sistémica. Cuando
el paciente desarrolla una complicación como la hemorragia del tracto digestivo
superior o la encefalopatía hepática.
§
Clasificación de la
Infección del Líquido Ascítico:
|
Tipo
de Infección
|
PMN
(No/mm3)
|
Cultivo
|
|
Peritonitis
Bacteriana Espontanea
|
Mayor
250
|
Positivo
(Usualmente 1 germen)
|
|
Ascitis Neutrocitica
|
Mayor 250
|
Negativo
|
|
Bacteriascitis
|
Menor 250
|
Positivo (1 germen)
|
|
Peritonitis Bacteriana Secundaria
|
Mayor 250
|
Positivo (Polimicrobiano)
|
El
cultivo del líquido ascítico
frecuentemente es negativo, por lo cual no
se requiere para el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontanea, pero
si es importante para guiar la terapia antibiótica.
Por lo cual debe realizarse antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Los
pacientes con bacteriascitis o ascitis
neutrocitica deben ser tratados con
antibióticos si presentan signos de
inflamación sistémica. El empiema
pleural espontaneo bacteriano podría complicar un hidrotórax hepático, por
lo que una toracentesis diagnostica
debería ser realizada en pacientes con efusión
pleural y sospecha de infección con cultivo del mismo. Pacientes
con sospecha de peritonitis bacteriana
secundaria deberían tener una apropiada investigación radiológica como un TAC. Pruebas complementarias para el
estudio del líquido ascítico incluyen:|
ü
Leucocitos y diferencial.
|
ü
Cultivo en botella y hemocultivo.
|
|
ü
Nivel de albumina.
|
ü
Coloración de gram.
|
§
Recomendaciones para el
Manejo de la Peritonitis Bacteriana Espontanea:
El
tratamiento antibiótico empírico debería se iniciado inmediatamente después del diagnóstico de peritonitis
bacteriana espontanea. La
primera línea de tratamiento
antibiótico son las cefalosporinas de
tercera generación (Cefotaxime 2 gr IV/8-12 horas).
Opciones alternativas incluyen la amoxacilina-ácido clavulanico y quinolonas
como la ofloxacina (400 mg VO/12 horas en pacientes
sin enfermedad severa o en pacientes que no estén recibiendo estos antibióticos
como profilaxis). Una segunda
paracentesis debe realizarse 48
horas después de iniciar el tratamiento para detectar disminución en el conteo de neutrófilos (Menor a 250) en
el líquido ascítico como un marcador de
falla del tratamiento. Se
debe sospechar falla en el tratamiento antibiótico si hay deterioro de los
signos clínicos y síntomas y/o no
marcada reducción o incremento el conteo del neutrófilos en el líquido ascítico
comparado con el momento del diagnóstico.
La falla en el tratamiento puede deberse a resistencia bacteriana o a
una peritonitis bacteriana no diagnosticada. Se
debe continuar el tratamiento
antibiótico hasta la desaparición de
los signos clínicos o la reducción del conteo
de los neutrófilos en el líquido ascítico por debajo de 250. Se
recomienda que todo paciente que desarrolla peritonitis bacteriana espontanea debería ser tratado con antibióticos de amplio espectro y albumina
intravenosa (1.5 gr/
kg IV al diagnóstico, luego 1 gr/kg a las 48 horas). En
pacientes con sangrado gastrointestinal
o enfermedad hepática severa la ceftriaxona
es el antibiótico profiláctico de primera elección, mientras que pacientes
con una enfermedad hepática menos severa
se puede utilizar norfloxacina u una
quinolona oral alternativa como profilaxis. Al
desaparecer la infección se debe
utilizar esquema con norfloxacina de la siguiente manera:
ü
Hemorragia
del Tracto Digestivo Superior: Norfloxacina 400 mg VO o por SNG cada 12
horas por 7 días.
ü
Proteínas
en líquido ascítico mayor a 1 gr/dl: Norfloxacina 400 mg VO diario durante la hospitalización.
ü
Episodio
previo de peritonitis bacteriana espontanea: Norfloxacina 400 mg VO diario indefinidamente.
o Paciente con
Cirrosis y Síndrome Hepatorrenal:
§
Es la ocurrencia de falla renal en el paciente con
enfermedad hepática avanzada en la ausencia de una causa identificable de falla
renal. Hay dos tipos de síndrome hepatorrenal:
El Tipo 1 Es Una Falla Renal
Aguda Rápidamente Progresiva que se desarrolla con un factor
precipitante para el deterioro de la función hepática en conjunto con el
deterioro de la función de otros órganos. Se diagnostica únicamente con un
incremento de la creatinina sérica mayor del 100% de la basal o mayor a 2.5 mg/dl. El Tipo 2 Ocurre En Ascitis
Refractaria Y Algún Grado De Falla Renal Moderada, frecuentemente con
retención de sodio.
§
El síndrome hepatorrenal es usualmente diagnosticado únicamente cuando la creatinina sérica se incrementa a más de
1.5 mg/dl. La cual es usualmente detectada por
mediciones seriadas de creatinina, balance hídrico, signos vitales y PVC en el
paciente hospitalizado.
§
Se debe hacer tamizaje para sepsis (Cultivo de orina, ascitis y sangre). Los
pacientes sin signos de infección deberían continuar tomando antibióticos
profilácticos si están prescritos.
§
Todos los diuréticos
deben ser suspendidos en los pacientes que estén bajo evaluación
diagnostica del síndrome hepatorrenal.
Sin embargo la furosemida podría ser
útil para mantener el balance hídrico
y tratar la sobrecarga de volumen central. La espironolactona está contraindicada
por el riesgo de hiperkalemia.
§
Manejo especifico del síndrome hepatorrenal:
La
terapia con Terlipressina (1 mg IV/4-6 horas en bolo)
u ocreotide (100 mcg SC/ tid) en combinación con albumina (1 gr/ kg día
seguido por 20 a 40 gr/día) debería ser considerada como
la primera línea terapéutica por 14 días. El
objetivo es reducir la creatinina a
menos de 1.5 mg/dl. Si la creatinina sérica no se
reduce un 25% en los primeros 3 días de tratamiento se debe incrementar la
dosis de terlipresina a un máximo de 2 mg/4 horas. La
terapia de remplazo renal podría ser útil en pacientes que no responden a la
terapia vasoconstrictora y que cumplan criterios para ello. El
trasplante hepático es el mejor
tratamiento a largo plazo de estos pacientes; pero estos pacientes deben
ser tratados antes de realizar el trasplante hepático. Los
paciente con peritonitis bacteriana
espontanea debería ser tratada con
albumina IV para prevenir el síndrome hepatorrenal y mejorar la supervivencia.
o Paciente
con Cirrosis y Encefalopatía Hepática: Es la disfunción neurológica
causada por disfunción hepática o shunt porto-sistémico, teniendo como célula diana el astrocito.
§
Manifestaciones Clínicas:
Inicialmente
se afectan las funciones cognitivas
superiores (Detectada solo con pruebas), cambios en la personalidad (Apatía, irritabilidad, desinhibición)
con alteraciones de la conciencia y la
función motora, alteraciones del ciclo del sueño (somnolencia diurna) con agravamiento de la orientación
temporoespacial, síndrome
confusional agudo que progresa a somnolencia, estupor o coma. El
síntoma cardinal de la encefalopatía hepática es la desorientación y la asterixis. Los
signos de la encefalopatía hepática incluyen hipertonía, hiperreflexia y signo de Babinsky (Paciente no
comatoso); con depresión de los reflejos
osteotendinosos en la fase comatosa
(Fase más grave). Mielopatia Hepática:
Condición asociada a shunt porto-cava de larga data caracterizado con paraplejia con espasticidad progresiva
y debilidad en miembros inferiores con hiperreflexia y mínimos síntomas
cognitivos, con pobre respuesta al tratamiento convencional y requiriendo trasplante hepático.
§
Clasificación: Se
recomienda usar cuatro criterios de clasificación:
|
Enfermedad
Subyacente
|
Manifestaciones
Clínicas
|
Curso de la
Encefalopatía
|
||
|
A
|
Falla
Hepática Aguda (Herniación cerebral).
|
I
|
Alteración ciclo sueño vigilia
|
Episódica
|
|
B
|
Shunt
o Bypass Porto-Sistémico.
|
II
|
Desorientación en tiempo con asterixis.
|
Recurrente
(picos en intervalo de tiempo de 6 o menos).
|
|
C
|
Cirrosis
|
III
|
Desorientación en espacio, somnolencia
|
Persistente
(cambios comportamentales siempre presentes)
|
|
IV
|
Coma
|
|||
§
Factores Precipitantes:
infección, hemorragia variceal, sobredosis de diurético, trastorno
electrolítico y constipación.
§
Exámenes Diagnósticos:
Debido
al riesgo de hemorragia cerebral es 5 veces mayor que en la población general
se deben realizar neuroimagenes en
el primer episodio de la encefalopatía. Se
pueden medir el amonio para
controlar la eficacia de la terapia.
§
Tratamiento:
Identificación
y corrección de factores desencadenantes. Restricción de proteínas (60-80 gr/día.) Utilizar
lactulosa (2-3 deposiciones/día),
usualmente se requieren 45 a 90 gr/día. Adicionar
rifaximina a dosis de 1200 mg/día
por 7 días.
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