ACV ISQUEMICO

·         Generalidades:

o   La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo.

o   Existen 3 tipos de Factores De Riesgo:

No Modificables	Modificables	Nuevos
Edad (Mayor de 60 años).	Hipertensión Arterial (Calcioantagonistas)	Ateromatosis arco aórtico.
Sexo (Más frecuente en hombres hasta la menopausia)	Diabetes Mellitus (Se recomienda mantener una glicemia postprandial menor a 140)	Aneurisma del septo interauricular.
	Tabaquismo
	Obesidad/Sobrepeso	Foramen oval permeable.
Raza (Afrodescendientes, hispanos y asiáticos).	Dislipidemia	Bandas auriculares.
	Síndrome Metabólico	Flujo lento en cavidades cardiacas.
Herencia (Hijos de pacientes con ECV).	Arritmias cardiacas (Fibrilación Auricular): Aumenta 20 veces el riesgo cuando hay enfermedad valvular asociada
	Enfermedad Coronaria: 2 veces más riesgo.	Migraña.
	Anticonceptivos orales.	Enfermedad vascular ateroesclerótica.
	Anemia de células falciformes.
	Drogas Psicoactivas.	Apnea del sueño.

o   Los factores de riesgo en pacientes con Isquemia Cerebral Transitoria para desarrollar Enfermedad Cerebrovascular Isquémica son:

§  Edad mayor a 60 años.	§ Duración de síntomas mayor a  60 minutos.
§  Historia de diabetes.	§ Presencia de afasia y síntomas motores

o   El término "stroke" (ataque o ictus cerebrovascular, en español), puede incluir una de las siguientes categorías:

§  Infarto en Sistema Nervioso Central: Muerte celular atribuible a lesión isquémica que ocurre en una región con distribución vascular específica en cerebro, médula espinal o retina. Lo anterior debe ir acompañado por evidencia patológica (necropsia/ biopsia), imaginológica u otra objetiva MÁS síntomas persistentes por más de 24 horas Y que otras etiologías del evento se excluyan (trauma)

§  Stroke Isquémico: Episodio de disfunción neurológica causado por infarto focal cerebral, espinal o retiniano (nótese que se diferencia de infarto en SNC, porque aún no hay MUERTE CELULAR). Lo que diferencia isquemia de infarto, es la reversibilidad del cuadro neurológico: en el infarto, las manifestaciones clínicas focales SON IRREVERSIBLES.

§  Infarto Silente en SNC: Evidencia por imágenes o neuropatología de infarto en SNC, SIN historia de disfunción neurológica aguda.

§  Hemorragia Intracerebral: Aparición focal de sangrado en el parénquima cerebral o el sistema ventricular, no causado por trauma. Aquí se incluyen las hemorragias que suceden después de un infarto en SNC (transformación hemorrágica).

§  Stroke  Causado por Hemorragia Intracerebral: Síntomas o signos clínicos de súbita aparición, relacionados a sangrado en parénquima cerebral o sistema ventricular SIN trauma precedente.

§  Hemorragia Silente en SNC: cualquier sangrado crónico en parénquima cerebral, espacio subaracnoideo o ventricular, documentado por imagen o patología SIN historia de disfunción neurológica aguda.

§  Stroke Causado por Hemorragia Subaracnoidea: signos o síntomas de disfunción neurológica aguda con o sin cefalea, secundarios a sangrado en espacio subaracnoideo, NO debidos a trauma

§  Stroke Causado por Trombosis Venosa Cerebral: Infarto o hemorragia en cerebro, médula espinal o retina, por trombosis de cualquier estructura venosa del cerebro, que ocasionen síntomas o signos IRREVERSIBLES (cuando son reversibles, con califican como stroke)

o   Síndromes Cerebrovasculares Agudos: Diagnóstico parcial que incluye los diagnósticos potenciales de infarto cerebral, evento isquémico transitorio y hemorragia, en pacientes que se presenten con un déficit focal en las primeras 24 horas de inicio y hasta antes de completar los estudios de imagen.

o   Evento Isquémico Transitorio: Síntomas neurológicos reversibles en las primeras 24 horas.

o   Síntomas Atípicos De "Stroke": Los síntomas neurológicos focales pueden NO ser la única manifestación de infarto en SNC:

§ Cefalea de baja intensidad.

§ Malestar.

§ Fatiga.

o   Para detección precoz del "stroke" es mejor la resonancia magnética que la TAC (cuando hablamos de cerebro); ambos métodos son poco sensibles para diagnosticar infarto en médula espinal. El uso de TAC aumenta la sensibilidad para "stroke" luego de 12 horas de ocurrido.

o   La mayoría de infartos silentes se localizan en el hemisferio derecho; son 30-40% más prevalentes en mujeres que en hombres; incrementan el riesgo de déficit cognitivo en adultos mayores y aumentan el riesgo de demencia.

o   Hematomas Subdurales O Epidurales: No clasifican como "stroke", salvo que no se demuestre trauma, como mecanismo de su producción.

o   Trombosis Venosa Cerebral: La cefalea es un síntoma altamente frecuente; en su presentación puede hallarse convulsiones parciales y déficit focales, asociados a déficit del estado de conciencia. Esta entidad, puede provocar una hipertensión intracraneal aislada, caracterizada por cefalea difusa y papiledema, con pérdida permanente de la visión sino se trata su causa. Solo se convierte en "stroke" la trombosis venosa del cerebro, si provoca daño neurológico focal persistente.

o   La Ventana De Penumbra de en un paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica son las primeras 4.5 horas.

·         Enfoque Inicial del Paciente: Se debe tener en cuenta:

o   Hora de Inicio de Síntomas: Última hora en la que el paciente estaba sin déficit neurológico.

o   Diagnostico Prehospitalario (Escala de Cincinnati):  Si presenta cualquiera de los tres síntomas positivos tiene alta sospecha de enfermedad cerebrovascular:

o   Mantener SaO₂: Mayor al 96%.

o   Tratar presión arterial si es mayor a 220/120 mmHg.

o   Establecer acceso venoso y administrar líquidos isotónicos de mantenimiento.

o   Realizar glucometria y corrección de hipoglicemia si es el caso.

o   Una vez estabilizado hemodinámicamente, el paciente debe ser llegado a TAC cerebral en los primeros 25 – 45 minutos. En caso de ser candidato a terapia trombolítica esta debe iniciarse máximo  1 hora después del ingreso, excluyendo otras causas de déficit neurológico:

§ Tumor cerebral	§ Neuroinfección	§ Desmielinización	§ Trauma	§ Intoxicación.
§ Trastorno metabólico (Hipoglucemia/focalización neurológica).

§  Síndromes Isquémicos Más Frecuentes:

   Enfermedad Carotidea^J y Cerebral Media:

Ø  Paresia (Mono o hemiparesia).

Ø  Perdida de la sensibilidad (Mono o hemihipo/anestesia).

Ø  Parestesias (Mono o hemiparestesias).

Ø  Trastornos del habla (Especialmente afasia).

Ø  Perdida de la visión en un ojo o parte de un ojo^J (Amaurosis fugax).

Ø  Hemianopsia homónima^J.

Ø  Dificultad cognitiva^J.

   Síndrome Vertebrobasilar:

Ø  Paresia (Cualquier combinación en las extremidades).

Ø  Anestesia/hipoestesia o parestesias (Cualquier combinación en las extremidades).

Ø  Ataxia.

Ø  Hemianopsia homónima (Uni o bilateral).

   Síndromes Lacunares:

Ø  Hemiparesia Motora Pura (Capsula interna o protuberancia).

Ø  Enfermedad Cerebrovascular Sensitiva Pura (Tálamo).

Ø  Paresia crural + ataxia homolateral (Protuberancia o Pedúnculo Cerebeloso).

Ø  Disartria – Síndrome de Mano Torpe (Capsula Interna o Protuberancia): Disartria, debilidad facial y torpeza de mano con poca o nula debilidad, inestabilidad postural y Babinsky homolateral.

Ø  Enfermedad Multiinfarto/Enfermedad de Bingswanger: Demencia Vascular.

·         Enfoque Diagnostico Imagenológico:

o   Historias y hallazgos al examen físico compatibles con enfermedad cerebrovascular (Escala de Cincinnati) con o sin auscultación de cuello positivo. Una vez establecido el diagnostico se debe realizar el estudio etiológico de la enfermedad:

§  Estudios para determinar Daño Encefálico:

   Tomografía Axial Computarizada Cerebral Simple:

Ø  Tiene como Ventaja su sensibilidad a la sangre y a mostrar patologías alternativas, como Desventaja importante que solo el 50% demuestra cambios isquémicos en las primeras 6 horas (Puede haber ECV con Un TAC normal).

Ø  Son Signos Tempranos de Infarto Cerebral:

§  Atenuación de la densidad normal del núcleo lenticular.

§  Perdida de la diferenciación gris-blanco (Perdida de la cintura insular).

§  Aumento de captación del medio de contraste en el área infartada.

§  Hiperdensidad de la arteria cerebral media.

§  Efecto de masa.

§  Borramiento de los surcos.

§  Reducción de tamaño del ventrículo lateral adyacente.

   Resonancia Magnética Nuclear Cerebral: Es más sensible a la isquemia que la TAC cerebral pero no es accesible en un servicio de urgencias ni permite realizarse en pacientes con dispositivos cardiacos o paciente inestable.

§  Estudios diagnósticos no invasivos para evaluar Vasos Extracraneanos (Dúplex) o Intracraneanos (Angio TAC, Angiorresonancia, angiografía).

·         Tratamiento:

o   Objetivos: Mejorar la circulación colateral (O₂ y estabilización hemodinámica), reestablecer el flujo arterial obstruido (TPA y ASA) y la neuroprotección.

Presión Arterial		Tratamiento
No elegibles para Terapia Trombolitica	PA menor a 220/120 mmHg	Observación sin intervenir.
	PA mayor a 220/120 mmHg	Labetalol, 10-20 mg IV en 2 minutos. Se puede doblar la dosis cada 10 minutos (Max 300 mg) o utilizar Nicardipina 5 mg/h IV y titular según efecto, meta de reducción 10 – 15% de PA.
Elegibles para Terapia Trombolitica	PA mayor a 185/110 mmHg	Labetalol 10 -20 mg IV en 2 minutos, si no se mantiene la PA en valores deseados no se debe trombolizar.
	Monitoria de PA	Control de PA cada 15 minutos por 2 horas, después de cada 30 minutos por 6 horas y luego cada 4 horas por 16 horas.
	PA mayor a 140 mmHg	Nitroprusiato de sodio 0.5 mcg/kg/min en infusión titulada.
	PA mayor a 230/120 mmHg	Labetalol 10 mg IV en 2 minutos repetir hasta control de metas (Max 300 mg) o nicardipina 5 mg/h IV titulado (Max 15 mg/h). Si no se controla considerar nitroprusiato.
	PA entre 180-230/105-120 mmHg	Labetalol 10 mg IV en 2 min. Con repetición titulada                (Max 300 mg o 2 – 8 mg/min)

o   Medidas Generales: Mantener cabecera a 0° el día del ECV y a 30° a partir del día siguiente.

o   Manejo de la Presión Arterial:

§  Una vez se descarta el evento hemorrágico, se recomienda no tratar la hipertensión arterial en la fase aguda a menos que el paciente vaya a ser llevado a trombolisis o tenga evidencia de órgano blanco (IAM, ICC, IRA, Encefalopatía hipertensiva, causa hemorrágica comprobada).

§  Se sugiere no dar tratamiento a menos que la tensión arterial sea superior a 220/120 mmHg. Si el paciente va a recibir terapia trombolitica debe mantenerse una tensión arterial menor o igual a 185/110 mmHg.

§  Si el paciente está consciente se puede proponer tratamiento vía oral con captopril. No se debe bajar la PA más del 10 – 15% de la inicial. Se deben evitar los antagonistas del calcio por vía sublingual.

§  Si se documenta hipotensión (Deshidratación o tratamiento antihipertensivo) se debe suspender los antihipertensivos y corregir la depleción de volumen. Si hay enfermedad cardiaca con FE baja se debe iniciar LEV e inotrópicos bajo estrecha vigilancia.

o   Manejo de la Glicemia: El control estricto con infusión de insulina cristalina reduce la mortalidad (Glicemia mayor a 300 ^mg/_dl hasta glicemias objetivo entre 150 a 180 ^mg/_dl), aunque la hipoglicemia aumenta la mortalidad.

o   Oxigenoterapia: Solo es útil en:

§ Evidencia de hipoxia (SaO₂ menor a 96%).

§ Obstrucción parcial de la vía aérea.

§ Hipoventilación, atelectasias, neumonía por aspiración.

o   Manejo de la Temperatura: La fiebre durante los primeros 7 días es un indicador de mal pronóstico. Se recomienda el uso de mantas de enfriamientos y antipiréticos para mantener al paciente en la temperatura deseada.

o   Manejo de los Electrolitos: La hipernatremia se relaciona con peor pronóstico, se recomienda mantener una osmolaridad menor a 296 ^mOsm/_kg.

o   Anticoagulación: No se recomienda de rutina, únicamente si hay comorbilidad con fibrilación auricular.

o   Antiagregantes Plaquetarios: La recomendación para pacientes con ECV isquémico agudo que no reciben trombolisis es administrar entre 160 – 325 mg de ASA diaria, esta debe iniciarse en las primeras 48 horas de iniciado el ECV con administración concomitante de heparina subcutánea a bajas dosis para profilaxis de trombosis venosa aguda.

o   Terapia Trombolítica Endovenosa: Si el paciente son candidatos para trombolisis intravenosa, seguir el protocolo correspondiente con 0.9 ^mg/_kg de rTPA IV hasta un máximo de 90 mg; 10% de la dosis en bolo inicial  y el restante para goteo en 60 minutos. Para los pacientes en ventana entre 3 a 6 horas se sugiere no usar rTPA intravenoso, únicamente intraarterial mediante angiografía.

o   Manejo post-Trombolisis: Si se ha documentado una recanalización completa se deben buscar metas de PA menores a ¹⁶⁰/₉₀ mmHg. Los anticoagulantes y antiplaquetarios se difieren hasta las 24 horas postrombolisis. En caso de una complicación hemorrágica, se debe aplicar plasma fresco congelado o crioprecipitado para corregir el estado trombolítico, manteniendo niveles de fibrinógeno superiores a 200.

o   Intervención Intraarterial:

§ Pacientes con oclusión de la arteria cerebral media demostrada por angiografía y sin signos tempranos de isquemia en el TAC inicial se recomienda trombolisis intraarterial con rTPA si están dentro de las primeras 6 horas de evolución.

§ Pacientes con trombosis aguda de arteria basilar sin cambios en la TAC o resonancia que sugieran infarto instaurado se sugiere trombolisis intraarterial con rTPA.

§ Se recomienda el uso de catéteres tipo MERCI dentro de las primeras 8 horas.

§ Se recomienda evitar la terapia trombolitica en pacientes con signos tempranos mayores de infarto cerebral (Edema cerebral o efecto de masa), hemorragia subaracnoidea o tiempo de ventana terapéutica mayor a 6 horas.

o   Neuroproteccion: Existen varios métodos, pero no existe suficiente evidencia:

§ Hipotermia (Contraindicado en disrritmias cardiacas, neumonía y estatus convulsivo).

§ El nimodipino es útil en ECV hemorrágico para prevenir el vasoespasmo, no tiene indicación en el ECV isquémico.

o   Prevención de Complicaciones:

§ Evaluación de la deglución para detectar Broncoaspiración.

§ La profilaxis para Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolismo Pulmonar con heparinas de bajo peso molecular, se recomiendan los dispositivos de compresión mecánica en pacientes con contraindicación para la anticoagulación.

§ Hipertensión Endocraneana y Edema Cerebral en el ECV: El tratamiento consiste en restricción de líquidos, evitando soluciones hipoosmolares, cabecera elevada a 20 – 30^o. Estos pacientes pueden beneficiarse de hemicraneotomia para reducir secuelas neurológicas severas. No es útil el manitol, furosemida, esteroides o glicerol, únicamente la albumina y la hidratación con SSN al 3% (Evitar soluciones hipoosmolares).