MEMORIAS CHAGAS

Introducción
La enfermedad de Chagas (ECha), resultado de la infección
por el Trypanosoma cruzi, afecta varias poblaciones de las
zonas rurales de Suramérica y América Central.
En los últimos años la enfermedad ha cobrado importancia
epidemiológica no sólo porque se ha incrementado la detección
de casos, sino por la presencia, en la infección crónica,
de cardiopatía, patología de considerable gravedad
clínica y cuya aparición aumenta el riesgo de incapacidad
y reducción de la expectativa de vida.
En el siguiente módulo definiremos qué es la enfermedad
de Chagas, su agente causal y las formas de transmisión, y
revisaremos la epidemiología de la enfermedad en nuestro
país.


Capítulo 1 Definición
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es
una afección parasitaria hística y hemática producida por
Trypanosoma cruzi.
El T. cruzi es un protozoo flagelado, sanguíneo que anida
y se reproduce en los tejidos y circula entre animales silvestres
(zarigüeyas, macacos, armadillos), domésticos, insectos
triatominos y el hombre.
Los vectores más importantes son los triatominos (se conocen
como pitos en Colombia) que se relacionan con el
hombre en su ambiente intradomiciliario. Véase figura 1 y
figura 2.

Transmisión
Las diferentes formas de transmisión del T. cruzi son:
Transmisión vectorial
Hay contaminación de piel y mucosas con heces de triatominos
infectados que al picar defecan sobre el huésped
dejando tripomastigotes metacíclicos. Los tripomastigotes
ingresan a través de úlceras en la piel (secundarias al rascado),
por el contacto con conjuntivas oculares o por la
penetración de la proboscis del insecto en el momento de
la picadura.

Transmisión oral
Se da por el consumo de alimentos o bebidas que han sido
contaminados con heces de triatominos infectados, contaminación
con utensilios usados para la preparación de alimentos
o en la manipulación de cadáveres de mamíferos
infectados. Se debe sospechar la forma de transmisión oral
cuando se identifiquen los siguientes hallazgos:
♦♦Presencia simultánea de dos o más casos agudos confirmados,
con nexo epidemiológico entre ellos.
♦♦Presentación de cuadro clínico severo.
♦♦Ausencia de triatominos domiciliados o alrededor del
domicilio en el área de ocurrencia de los casos.

Transmisión transfusional
La transmisión transfusional ocurre por la presencia de tripomastigotes
vivos e infectantes en la sangre de donantes
provenientes de zonas endémicas.

Transmision vertical
Por el paso del parásito a través de la placenta hacia el
feto.

También están la transmisión accidental por punción u otro
tipo de contacto con material contaminado con el T. cruzi,
así como la transmisión mediante la leche materna.

Períodos de Incubación
Los períodos de incubación según el tipo de transmisión
son:
♦♦Vectorial: 5 - 15 días.
♦♦Transfusional / trasplantes: 30 - 40 días.
♦♦Vertical
   ▪▪Congénita: 4o a 9o meses.
   ▪▪Durante el parto: variable.
♦♦Oral: 3 - 22 días. El periodo que transcurre entre la
ingestión de sangre contaminada con el parásito y la
excreción de formas infectantes en heces oscila entre
10 a 20 días.


Capítulo 2 - Epidemiología
La infección se localiza únicamente en América, desde el
sur de Estados Unidos hasta Argentina y Chile.
En Colombia, la infección por T. cruzi se ha detectado a lo
largo del valle del río Magdalena, en la región del Catatumbo,
la Sierra Nevada de Santa Marta, el piedemonte de
los Llanos Orientales y la Serranía de la Macarena.
Departamentos con mayor endemia son: Santander, Norte
de Santander, Cundinamarca, Boyacá, Casanare y Arauca
y más recientemente en comunidades de la Sierra Nevada
de Santa Marta.
Prevalencia: entre 700.000 y 1.200.000 habitantes infectados
y 8.000.000 individuos en riesgo de adquirir la infección.
Véase tabla 1.



Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) :
♦♦Entre 15 y 17 millones de personas son infectadas por
la enfermedad de Chagas cada año en América.
♦♦Mueren unas 50.000 personas al año.
♦♦Más de 100 millones de personas están a riesgo de
infectarse.
♦♦Hay cerca de 2 millones de mujeres en edad reproductiva
infectadas por T. cruzi (entre 4 a 8% transmitirían la
infección al feto por vía transplacentaria).
Las principales dificultades en el país son: el acceso al
diagnóstico y la calidad y cobertura de atención de la fase
crónica de la enfermedad de Chagas, tanto en lo relacionado
con tratamiento etiológico como con el manejo de la
cardiopatía.
Hay tres situaciones que requieren especial atención: la
persistencia de áreas con infestación domiciliar por triatominos,
el riesgo de transmisión por triatominos no domiciliados
y la creciente ocurrencia de brotes de transmisión
oral.


Módulo II - Fases Clínicas de
la Enfermedad
Introducción
En la evolución natural de la enfermedad de Chagas se
distinguen dos fases con presentaciones clínicas, criterios
diagnósticos y terapéuticos diferentes, por lo tanto es importante
que el médico tenga claridad sobre la fase en la
que se encuentra el paciente.
La enfermedad se inicia con una fase aguda caracterizada
por síndrome febril infeccioso y parasitemia, si no se
trata, la enfermedad progresa hacia la fase crónica.
Es en la fase crónica donde se presenta la complicación
más grave: la cardiomiopatía chagásica con implicaciones
físicas, económicas y sociales muy importantes para el
paciente y su familia.
Dentro de los casos especiales se hace mención a la enfermedad
de Chagas congénita, que, como se vio en el
primer módulo, se transmite de forma vertical a través de
la placenta.
En este módulo revisaremos las fases de la enfermedad de
Chagas, sus características a nivel clínico y de laboratorio
y la enfermedad de Chagas congénita.



Capítulo 1 - Fases Clínicas de
la Enfermedad de Chagas
Son dos las fases clínicas más importantes de la enfermedad
de Chagas:

1. Fase aguda
♦♦Entre 7 días y 84 días:
▪▪Incubación
▪▪Facil detección
▪▪Período febril
2. Fase crónica
♦♦Entre 3650 días y 10950 días:
▪▪Dificil detección
▪▪Forma indeterminada (70%)
▪▪Forma cardiaca
▪▪Forma digestiva


Fase Aguda
Esta fase tiene las siguientes características :
♦♦El parásito circulante está en sangre en cantidades detectables.
♦♦Las manifestaciones de enfermedad febril pueden persistir
por hasta 12 semanas.
♦♦Los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente.
Puede evolucionar a fase crónica o progresar a
aguda grave.
♦♦Período de incubación de duración variable, con un término
medio de una semana.
♦♦Puede presentarse a cualquier edad. Peor pronóstico
si la infección aguda se presenta en menores de dos
años.
♦♦Puede pasar inadvertida, diagnosticándose sólo en el
1 o 2% de los pacientes.
Cuadro clínico se caracteriza por:
♦♦Signo de Romaña (45,8%): infección aguda e hinchazón
del ojo derecho Fuente: CDC.Si la penetración es
por la conjuntiva ocular, se produce el llamado signo
de Romaña, que se caracteriza por la aparición
de edema bipalpebral uni-lateral, elástico e indoloro,
acompa-ñado de coloración rojo-violácea de los párpados,
congestión conjuntival e inflamación de los
ganglios linfáticos satélites preauriculares, generalmente,
pero también pueden estar compro-metidos los
parotídeos o submaxilares; cuadro clínico que desaparece
espontáneamente en dos o tres semanas.
♦♦Chagoma (1,7%): Si la penetración fue a través de
la piel, aparece el denominado chagoma de ino-culación,
en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo,
redondeado, eritematoso, duro e indoloro
acompañado de adenopatías y fiebre.
♦♦Edema (3,4%)
♦♦Cefaleas (47,5%)
♦♦Síndrome febril (44,7%)
♦♦Hepatomegalia (8,5%)
♦♦Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis.
♦♦Mialgias (50%)



La fase aguda puede pasar inadvertida, diagnosticándose
sólo en el 1 o 2% de los pacientes. Los patrones sintomáticos
más frecuentes son fiebre, mialgia, cefalea y signo
de Romaña (20.2%); fiebre, mialgia y cefaleas (11,9%), y
solo fiebre (11,9).

Miocarditis en la fase aguda
La miocarditis se puede presentar con o sin manifestaciones
de compromiso cardiaco.
♦♦Al electrocardiograma es posible encontrar los siguientes
hallazgos (además de bloqueo de rama derecha
y/o extrasístole ventricular) Véase figura 3.
♦♦En la radiografía de tórax se puede observar: imagen
aumentada del corazón (predomina ventrículo izquierdo,
85%) y/ o signos de pericarditis, derrame pericárdico
(que puede llevar a taponamiento cardiaco) y
falla cardiaca.
El cuadro puede presentarse también con cefalea, insomnio,
astenia, mialgias, meningoencefalitis o encefalitis,
hipoproteinemia, diarrea, adenopatías generalizadas o
regionales con predominio cervical e inguinal; orquiepidimitis
y parotiditis.

Fase crónica
La fase crónica tiene las siguientes características:
♦♦Inicia desde el momento en que persiste la infección
por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente.
♦♦Si el parásito no es eliminado durante el episodio agudo
o en etapas posteriores, se considera que la persona
va a permanecer infectada por el resto de la vida.
♦♦El parásito circula en muy bajas cantidades, por lo que
la detección (especialmente la directa) casi siempre es
negativa.
♦♦La mayoría de las casos (aproximadamente 70%) nunca
desarrollan daño en órganos blanco y persisten
asintomáticos el resto de la vida (forma indeterminada).
♦♦En el resto de los casos, puede presentarse (entre 10
y 30 años) daño cardiaco o compromiso de vísceras
huecas, especialmente esófago y colon (forma digestiva
poco frecuente en Colombia).
Forma indeterminada
♦♦Personas positivas en la serología que no presentan
manifestaciones clínicas ni signos en ECG o radiografía
de tórax.
♦♦Los exámenes directos para detección del parásito en
sangre son negativos y los hemocultivos y xenodiagnósticos
tienen una positividad menor del 50%.
♦♦Anualmente 2 a 5% de los pacientes con esta forma
evolucionan a la forma cardíaca de la enfermedad.
♦♦Entre 70 y 80% evolucionan en forma favorable y benigna
sin evidencia de daño cardiaco o digestivo.
♦♦En zonas endémicas en las que persiste la transmisión
vectorial, esas personas sirven de reservorio natural
de la infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento
del ciclo vital del parasito.


Forma Cardíaca
♦ Hay compromiso cardiaco que evoluciona a miocardiopatía
dilatada e insufi ciencia cardíaca congestiva
(ICC).
♦ Ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la
mayor responsable de la mortalidad por enfermedad
de Chagas crónica (cardiopatía más agresiva incluso
por encima de la enfermedad coronaria).
♦ La miocarditis generalmente es fi brosante.
♦ Presencia de múltiples arritmias cardíacas y su combinación
con disturbios de conducción del estímulo atrioventricular
e intraventricular.
♦ Alta incidencia de muerte súbita, fenómenos tromboembólicos
y de aneurismas ventriculares.
El Cuadro describe la clasifi cación de la cardiomiopatía
chagásica: Véase tabla 2.

Cuadros cardiacos
Son los siguientes:
Insufi ciencia cardiaca congestiva (ICC)
Se caracteriza por:
♦ Dilatación cardiaca creciente.
♦ Pérdida progresiva de la capacidad efectiva del ventrículo
izquierdo principalmente.
♦ Fibrosis miocárdica y proclividad para el desarrollo de
tromboembolismo.
♦ Síntomas aparecen entre los 20 - 50 años de edad.
♦ Insufi ciencia biventricular, con predominio de fenómenos
congestivos sistémicos, siendo raros los episodios
de disnea paroxística nocturna y de edema agudo del
pulmón.

Arritmias
Se caracterizan por:
♦ Aparecer en el sustrato de la miocarditis.
♦ Las más frecuentes son: extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, fi brilación ventricular, fi brilación
auricular, bradiarritmias, bloqueos AV.
♦ Se pueden presentar con palpitaciones, pérdida de
conciencia y otras manifestaciones de bajo fl ujo cerebral.
Tromboembolismo
♦ Algunas veces es la primera manifestación de la enfermedad
de Chagas.
♦♦Los émbolos cardiacos pueden alcanzar tanto la circulación
pulmonar como la sistémica, siendo el cerebro
el órgano blanco donde más se hacen evidentes.
♦♦A la ecocardiografía: áreas discinérgicas en la pared
ventricular generalmente localizadas en las paredes
apical, inferior y postero-lateral del ventrículo izquierdo.

Forma digestiva
Esta forma no es frecuente en Colombia y afecta vísceras
huecas (esófago y/o colon).
♦♦Esofagopatía chagásica: similar al megaesófago idiopático.
Se diferencia por tener serología positiva para
tripanosomiasis americana, así como, en algunos
casos, la asociación con megacolon o cardiopatía.
Principal síntoma: disfagia, que es lentamente progresiva
y exacerbada por la ingestión de alimentos. Pacientes
consultan por regurgitación, dolor esofágico, pirosis, hipo,
sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos y
desnutrición en el orden citado.
♦♦Megacolon: el síntoma principal es la constipación
inpruebainal, de instalación lenta y progresiva. Otros
síntomas son el meteorismo con distensión abdominal
y timpanismo y la disquesia (manifestación frecuente y
característica).


Módulo III - Diagnóstico
Introducción
Muchas veces el diagnóstico de enfermedad de Chagas
pasa desapercibido. Es importante que el médico tenga
herramientas suficientes para sospechar los casos por las
manifestaciones clínicas del paciente, sobre todo, la presencia
de episodios febriles, en zonas endémicas.
No sólo se debe diagnosticar a tiempo la fase aguda sino
además la fase crónica, donde la cardiopatía es uno de
los hallazgos principales.
Dentro de los exámenes diagnósticos están las pruebas directas
e indirectas y depende de cada paciente, el método
de transmisión y la fase de la enfermedad, la elección del
examen a realizar.
En este módulo vamos a revisar los principales métodos
diagnósticos y el enfoque que se debe tener en el estudio
de cada tipo de paciente.

Capítulo 1 - Métodos Diagnósticos
Entre los métodos diagnósticos se encuentran:

Métodos directos
♦♦Aquellos en los que la presencia del parásito es detectada
mediante observación directa.
♦♦Indicados en la fase aguda.
♦♦Son: detección tripanosoma en fresco, métodos de
concentración y gota gruesa.

Métodos indirectos
Útiles en:
♦♦Fase aguda de la enfermedad, cuando la parasitemia
es importante (sensibilidad similar a los métodos directos).
♦♦Fase crónica, cuando es difícil la observación de los
parásitos en la sangre. Más sensibles que los métodos
directos.
♦♦Poca utilidad en la práctica, debido a que la serología
positiva es suficiente criterio para la confirmación
diagnóstica en la fase crónica.
♦♦La negatividad en la fase crónica no es en sí debida
a una baja sensibilidad de la técnica para la detección
de los parásitos en sangre, sino un resultado dependiente
de la presencia intermitente del parásito en
sangre.

Son: el xenodiagnóstico y el hemocultivo.

Diagnóstico serológico
♦♦Son la esencia del diagnóstico de la infección en la
fase crónica.
♦♦En una etapa inicial de la infección, los anticuerpos
contra el T. cruzi son de la clase IgM, siendo reemplazados
gradualmente por IgG.

METODOS DIRECTOS 
Dentro de los métodos directos se encuentran los
siguientes:
Detección de los tripanosomas en fresco
♦♦Primera alternativa de diagnóstico directo por ser rápida,
simple, costo-efectiva y más sensible que el extendido.
♦♦Se detecta el parásito por su motilidad.
♦♦Ideal que el paciente esté febril en el momento de la
toma de la muestra.
Métodos de concentración
♦♦Presentan mayor sensibilidad y están recomendados
cuando el examen directo en fresco es negativo.
♦♦Método de elección en la fase aguda ante la presencia
de síntomas por 30 días:
▪▪Strout: observación de parásitos en el sedimento
del suero sanguíneo después de centrifugado.
▪▪Método del microhematrocrito: se cargan con sangre
varios capilares heparinizados y se llevan a
centrifugación por algunos minutos. Los capilares
se cortan en la interfase glóbulos-plasma para examen
entre lámina y laminilla al microscopio.
▪▪Creme leucocitario: centrifugación de la sangre con
anticoagulante para buscar los parásitos en el creme
formado en la interface del sedimento de los
eritrocitos y el plasma.
Gota gruesa o extendido
♦♦Sensibilidad inferior entre los métodos directos.
♦♦Comprueba las características morfológicas del parásito.
♦♦La ventaja de la gota gruesa frente al extendido es que
permite concentrar varias capas de sangre (20 a 30).
♦♦Útil especialmente en áreas donde la infección por
T.rangeli también está presente y en regiones donde
se sospecha transmisión de malaria y transmisión de la
enfermedad de Chagas.

METODOS INDIRECTOS
Mejoran la sensibilidad mediante la multiplicación de los
parásitos en el vector (xenodiagnóstico) o en un medio de
cultivo apropiado (hemocultivo).
Algunas situaciones en que estos métodos, o la Reacción
en Cadena de la Polimerasa (PCR) tendrían indicación
son:
♦♦Necesidad de confirmación de casos agudos negativos
en los métodos parasitológicos directos (repetidos)
y no conclusivos desde el punto de vista serológico,
siempre que la confirmación tenga implicaciones clínicas
y epidemiológicas importantes.
♦♦Pacientes crónicos inmunosuprimidos en riesgo, o con
sospecha de reactivación de la infección (las pruebas
serológicas pueden ser no conclusivas debido a la inmunosupresión).
♦♦Casos crónicos muy excepcionales, con serologías discordantes
o no conclusivas, en los que haya relevancia
clínica o epidemiológica en la confirmación.
♦♦RN de madre chagásica seropositiva, con cuadro clínico
compatible y pruebas directas negativas, en quienes
es necesario definir diagnóstico antes de los 6 meses
en que puede hacerse la confirmación serológica
(útil el PCR solamente).
♦♦Situaciones excepcionales en las que tenga relevancia
clínica la confirmación de fracaso terapéutico.


Los métodos indirectos son:

Xenodiagnóstico
♦♦Usa el triatomino como medio de reproducción de los
parásitos presentes en la sangre. Luego de que el vector
tome sangre del paciente se le examina el intestino
en búsqueda de epimastigotas y tripomastigotas metacíclicas.

Hemocultivo
♦♦Se emplean medios líquidos tales como LIT (triptosa de
infusión de hígado) o BHI (infusión cerebro-corazón).
♦♦Sensibilidad semejante a la del xenodignóstico.
♦♦El tiempo en que normalmente el hemocultivo se positivisa
es de 30 - 60 días.

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
♦♦Se basa en la amplificación de fragmentos de minicírculos
de ADN del parásito.
♦♦La positividad del PCR en la fase crónica es semejante
a la del xenodiagnóstico y el hemocultivo.
♦♦Se utiliza para confirmar casos agudos negativos en
inmunosuprimidos, y recién nacidos de madres chagásicas,
o en casos crónicos con serologías discordantes.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Se basa en la detección de anticuerpos y son:

Detección de anticuerpos IgG
♦♦Diagnóstico de la fase crónica.
♦♦Se deben detectar anticuerpos IgG anti T. cruzi, al menos
por dos técnicas serológicas de principios diferentes
de preferencia con titulación.
♦♦Pueden ser empleadas dos de las siguientes tres técnicas:
▪▪Ensayo inmunoenzimático (ELISA).
Permite observar la presencia de anticuerpos
antiinmunoglobulinas ligados a una enzima que
en presencia de su sustrato forma un producto
colorido. Por la alta sensibilidad se recomienda
como la primera prueba a realizar en el proceso
de confirmación diagnóstica.
▪▪Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
▪▪Hemoaglutinación indirecta (HAI).

Detección de anticuerpos IgM
♦♦Técnica compleja que todavía no está disponible en
Colombia.
♦♦La detección de anticuerpos IgM es de utilidad para el
diagnóstico de la fase aguda.


Capítulo 2 - Enfoque Diagnóstico

Los pilares para el diagnóstico son: información clínica,
epidemiológica y de laboratorio. Teniendo en cuenta estos
tres elementos se describirán, para cada una de las fases,
los flujogramas diagnósticos:

Fase aguda
♦♦En todo paciente con síndrome febril y sospecha epidemiológica
se debe confirmar el diagnóstico mediante
métodos de laboratorio.
♦♦T. cruzi está presente en la circulación periférica durante
seis a ocho semanas después de la infección.
♦♦Se debe realizar en paralelo los métodos parasitológicos
directos y los métodos serológicos. Véase anexo 1 y 2.

Fase crónica
♦♦Se debe sospechar en pacientes con patología cardiovascular
que provengan de área endémica de enfermedad
de Chagas.
♦♦Parasitemia subpatente en sangre periférica y altos títulos
de anticuerpos específicos IgG.
♦♦No interesa en esta fase la detección directa del parásito.
El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos
IgG.
♦♦La prueba de ELISA se recomienda como el método
inicial.
♦♦Ante una serología dudosa en un paciente donde la
definición diagnóstica tenga implicaciones de manejo,
puede intentarse la detección del parásito por métodos
indirectos. Véase anexo 3.

Infección congénita
Se debe seguir el siguiente algoritmo teniendo en cuenta
que si se sospecha enfermedad de Chagas congénita (madre
positiva), al recién nacido se le deben hacer exámenes
directos en muestra de cordón, mientras si no se sospecha,
el examen directo es en sangre venosa del recién nacido.
Véase anexo 4.


Capítulo 3 - Tamización y
Detección de Casos
Se recomienda que cualquier sujeto procedente de zona
endémica que cumpla al menos dos de los siguientes requisitos
deba ser objeto de estudio serológico para detección
de enfermedad de Chagas:
♦♦Reconocimiento de convivencia con el vector.
♦♦Haber vivido en vivienda “chagásica” (techo de palma
y paredes o piso de barro) en zonas por debajo
de 2.000 msnm.
♦♦Antecedente familiar en primer grado de serología positiva
o enfermedad de Chagas.


Módulo IV - Tratamiento
Introducción
El tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas se
refiere al uso de medicamentos de acción tripanosomicida
con el objeto de curar la infección.
En la fase aguda el tratamiento etiológico, que constituye
una urgencia médica, está siempre indicado, busca evitar
la progresión hacia la fase crónica, pero tiene como un
primer objetivo evitar complicaciones inmediatas que pueden
surgir por el compromiso de órganos blanco durante
esta fase de la enfermedad.
En la fase crónica el uso del tratamiento, cuando está indicado,
busca evitar la progresión de la enfermedad hacia
el daño cardiaco o digestivo (este último poco frecuente en
nuestro medio) que puede ocurrir a mediano y largo plazo
por la infección crónica con el T. cruzi.
En este módulo revisaremos el tratamiento indicado según
la fase de la enfermedad y los efectos secundarios y contraindicaciones
de los medicamentos utilizados.
Capítulo 1 - Indicaciones
Indicaciones tratamiento
Los objetivos del tratamiento son curar la infección y prevenir
el desarrollo de enfermedad crónica. Se indica en:
♦♦Todos los casos en fase aguda de la enfermedad.
♦♦Infección congénita.
♦♦Pacientes menores de 18 años en fase crónica independiente
de la forma clínica.
♦♦Paciente en fase crónica con reactivación de la infección
debido a inmunosupresión.
♦♦Exposición accidental a material conteniendo formas
vivas de T. cruzi.
La decisión de tratar debe ser a criterio médico
en el análisis de cada caso en particular
♦♦No se indica el tratamiento en fases avanzadas de la
cardiopatía.
♦♦En el tratamiento de los casos crónicos deberá haber
suficiente ilustración al paciente y acudientes (en el
caso de niños), sobre las limitaciones y las reacciones
adversas. Se recomienda consentimiento informado.


Capítulo 2 - Medicamentos
Medicamentos
Las únicas drogas aceptadas internacionalmente son:

Benzonidazol
Presentación
♦♦Comprimidos de 100 mg.
Dosis
♦♦5-10 mg/kg/día distribuida en dos o tres tomas durante
el día (cada 12 u 8 horas), durante 60 días.
♦♦La dosis máxima recomendada: 300 mg por día.
♦♦En adultos: 5 mg /kg/ día debido a mayor frecuencia
de efectos adversos (Para adultos con peso superior a
60 Kg se debe calcular la dosis total indicada y extender
el tiempo de tratamiento más allá de los 60 días).
Efectos secundarios
♦♦Tiene margen terapéutico estrecho y más en adultos.
♦♦Se destacan:
▪▪Disturbios gastrointestinales: náuseas, vómitos,
anorexia y diarrea.
▪▪Dermatitis.
▪▪Depresión medular.
▪▪Neuropatía periférica: con dosis diarias de 8 mg/
kg por más de 30 días: aumenta el riesgo. Algunas
veces puede aparecer hasta una semana después
de finalizado el medicamento. A diferencia de la
dermatitis y la agranulocitosis, la neuritis ocurre al
final del tratamiento y puede ser evitada.
▪▪Ageusia: puede aparecer también al final del tratamiento.


Nifurtimox
Presentación
♦♦Comprimidos de 120 mg.
Dosis
♦♦Dosis adultos: 5-8 mg/kg/día, durante 60 días en tres
o dos tomas diarias (cada 8 o 12 horas).
♦♦Dosis niños: 10 mg/kg/día, durante 60 días


Efectos secundarios
♦♦Las reacciones adversas y la toxicidad son semejantes
a las del benzonidazol, pero con menos tolerancia digestiva,
anorexia, pérdida de peso significativa y la
posibilidad de disturbios psíquicos.
♦♦Para disminuir el riesgo de aparición de efectos indeseables,
iniciar gradualmente el medicamento:
▪▪Primer día: 1/4 de la dosis óptima.
▪▪Segundo y tercer día: mitad de la dosis óptima.
▪▪Cuarto día: dosis máxima.
El seguimiento del paciente es semanal para buscar signos
de intolerancia a la medicación.
Se recomienda realizar previo al inicio del tratamiento, a
los 20 días de iniciado y una vez finalizado:
♦♦Cuadro hemático con recuento de plaquetas
♦♦TGO y TGP
♦♦Nitrógeno ureico
♦♦Creatinina
Recomendar suspensión de la ingestión de bebidas alcohólicas
(riesgo de efecto antabuse).



Capítulo 3 - Manejo en Casos
Especiales y Formas Crónicas
Hay tres esquemas que vale la pena mencionar:

1. Infección congénita
♦♦Si se demuestra infección congénita hay indicación
para tratamiento tripanosomicida.
♦♦Se utiliza nifurtimox o benzonidazol: 5 mg/kg/día dosis
progresivas durante seis días hasta llegar a 10 mg/
kg/día por 60 días.

2. Reactivación por inmunosupresión
♦♦El tratamiento etiológico está indicado por 60 días,
pudiendo ser necesario extenderlo a 90 días.

3. Infección accidental
♦♦En accidentes de laboratorio donde haya riesgo de
infección con material conteniendo formas vivas de T.
cruzi se recomienda iniciar tratamiento inmediatamente
después del accidente considerado de riesgo elevado.
Antes de iniciar el medicamento debe recolectarse
sangre para comparación con pruebas serológicas a
ser realizadas en el seguimiento posterior.
♦♦Tratamiento con benzonidazol: 7-10 mg /kg, durante
10 días.
♦♦Accidentes con sospecha de alta carga parasitaria deben
ser tratados durante 30 días.
♦♦En situaciones de riesgo mínimo, como por ejemplo,
el contacto con sangre de paciente en fase crónica, la
profilaxis con medicamento no está indicada.
Manejo de la forma indeterminada
Son pacientes asintomáticos con buen pronóstico. Se manejan
expectantemente.
Algunos pacientes pueden estar progresando con una
afectación cardíaca incipiente y ser clasificados como “indeterminados”
y dependiendo del tiempo de infección se
podrían beneficiar de tratamiento.
El primer paso para la adecuada clasificación del estado
clínico en el paciente seropositivo es la realización de una
cuidadosa anamnesis y un buen examen físico.
El paciente debe ser informado sobre la benignidad de su
cuadro clínico, la imposibilidad de donar sangre u órganos,
sobre la posible sintomatología que puede llegar a
presentar más adelante y orientado a consultar nuevamente
en caso de presentar dichos síntomas.
El seguimiento es anual con ECG en reposo, examen médico
y anamnesis cuidadosa, así persista asintomático.
Véase anexo 5.
Manejo de la forma Cardiaca
Todo paciente seropositivo, con sintomatología cardiovascular
y/o alteraciones en el ECG en reposo valoración
especializada, estudios (ecocardiograma, ECG de Holter)
y estratificación de riesgo y orientación terapéutica.
El factor pronóstico más importante en la cardiopatía chagásica
crónica es la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Se utiliza la clasificación americana de falla cardiaca y el
manejo es el recomendado por las guías de la Sociedad
Europea de Cardiología y del ACC/AHA.

Manejo ICC
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca en el paciente
chagásico crónico busca reducir los síntomas y mejorar
calidad de vida, retardar la evolución de la remodelación
ventricular y disminución de la función ventricular y prolongar
la sobrevida.Véase anexo 6.


Manejo Arritmias
Los pacientes con eventos de muerte súbita arrítmica por
arritmias ventriculares malignas, taquicardia ventricular
sostenida sincopal o que genere inestabilidad hemodinámica
tienen indicación de cardiodesfibrilador como prevención
secundaria de muerte súbita arrítmica si no tienen
otras comorbilidades que reduzcan su pronóstico de vida
a menos de 1 año. Véase tabla 3.
Manejo tromboembolismo
Se debe realizar estratificación del riesgo tromboembólico
en cada paciente.
Todo paciente con evidencia de cardiopatía debe estar
antiagregado con aspirina u otro antiagregante en caso
de intolerancia o contraindicación.
Sujetos con historia de tromboembolismo previo, regiones
acinéticas o discinéticas, disfunción ventricular, fibrilación
auricular, con evidencia ecocardiográficas de trombo mural,
tienen indicación de anticoagulación crónica con warfarina.

Manejo de la forma digestiva
El estudio se enfoca especialmente en el megaesófago y
en el megacolon que son las manifestaciones más importantes.
El diagnóstico del megaesófago es radiológico, pero es
recomendable la realización de endoscopia.
Dependiendo del grupo de megaesófago y de las manifestaciones
clínicas puede proponerse:
♦♦En formas incipientes, el tratamiento clínico:
▪▪Dieta: correcta masticación, evitar alimentos fríos o
muy calientes y comidas en la noche.
▪▪Medicamentos: relajantes del esfínter inferior, como
la nifedipina (10 mg sublingual, 45 minutos antes
de las comidas) o el dinitrato de isosorbida (5mg
sublingual, 15 minutos antes de los alimentos)
♦♦En las formas evolucionadas el tratamiento es quirúrgico.
Resumen mediante flujograma del estudio y manejo de la
enfermedad de Chagas en su fase crónica. Véase anexo 7.

Capítulo 4 - Evaluación y
Respuesta al Tratamiento
El objetivo del tratamiento es eliminar o reducir la carga
parasitaria en la infección por T. cruzi.
No se utiliza el criterio de negativización parasitológica
sino el de negativización serológica: resultados negativos
en por lo menos dos reacciones serológicas convencionales
consecutivas como las de IFI y HA indirecta, realizadas
semestral o anualmente.


El tiempo necesario para la negativización es variable:
♦♦Infección congénita: 1 año.
♦♦Personas tratadas en la fase aguda: 3 - 5 años.
♦♦Pacientes crónicos recientes: 5 - 10 años.
♦♦Pacientes que han permanecido infectados por muchos
años: más de 20 años.
En la fase crónica se espera que en caso de éxito del tratamiento
ocurra una disminución progresiva en los títulos
serológicos y si esta reducción se da de forma persistente
y en más de tres diluciones se considera sugestivo de una
futura negativización.