·
Generalidades:
o Durante
el primer trimestre del embarazo, el desarrollo neurológico del feto dependerá
de adecuadas concentraciones de T3 y T4 maternos
o En los pacientes con hipotiroidismo
primario con tratamiento, la
concentración de TSH puede tardar entre 6 a 8 semanas para bajar al nivel
sérico normal. Por lo que se sugiere medir las concentraciones séricas de TSH
entre 3 a 6 meses.
o Cuando los valores de T4 y
T3 están dentro de los rangos normales y sin manifestaciones
clínicas evidentes, hablamos de formas subclínicas o compensadas, siendo el
valor de TSH el que define si hay hipotiroidismo (TSH elevada con T4 normal) o
hipertiroidismo (TSH suprimida con T4 normal).
o El consumo irregular de levotiroxina o
el uso de estrógenos (Aumentan los requerimientos de levotiroxina) podría
presentarse con T4 en rango normal y TSH elevada.
o El uso de dopamina y dobutamina puede
producir disminución de los niveles de TSH, con niveles de T4 y T3
dentro de rangos normales.
o La amiodarona y el litio puede inducir
hipotiroidismo primario, especialmente en aquellos pacientes con autoinmunidad
tiroidea de base (tiroiditis de Hashimoto) o de modo menos frecuente,
hipertiroidismo en individuos susceptibles.
o La pareja de T4 libre y TSH
son diagnosticas en la mayoría de los casos.
o Cuando tratar: TSH alta Anti TPO
altos, TSH mayor de 10, TSH alta en infertilidad, TSH alta y dislipidemia, TSH
alta y depresión, TSH mayor de 6 en 2 tomas.
·
Hipotiroidismo:
o
El patrón por excelencia en las formas
clínicas es una TSH elevada con una T4 baja y en las formas más
avanzadas se encuentra además la T3 baja. Sin embargo, existen dos
excepciones a la regla:
Ø Hipotiroidismo
central.
Ø Pacientes
que recientemente fueron tratados para hipertiroidismo.
o
Ante la sospecha clínica de un
hipotiroidismo primario la concentración sérica de TSH es la principal
herramienta para confirmar el diagnóstico.
o
FORMAS
CLINICAS:
Ø Hipotiroidismo Primario o Glandular:
(Por disfunción de la glándula), secundario a anormalidades congénitas,
destrucción autoinmune (Enfermedad de Hashimoto), deficiencia de yodo y
enfermedades infiltrativas. También puede afectarse la glándula de manera
iatrogénica después de una tiroidectomía, radioterapia con yodo e irradiaciones
del cuello:
Hipotiroidismo
Secundario a Alteraciones en la Embriogénesis o Disgenesias:
Es la causa del 90% de los hipotiroidismos permanentes, afectando con al sexo
femenino (3:1), la ectopia (Sublingual) es la causa más frecuente seguido de la
agenesia. El examen diagnóstico es la tiroglobulina siendo indetectable en
agenesia o normal/alta en ectopia.
Hipotiroidismo
Secundario a Anomalías en la Biosíntesis de las hormonas Tiroideas:
Se heredan en forma autosómica recesiva por mutación de las proteínas del yodo,
cursa con presencia de bocio por compensación de la glándula.
Hipotiroidismo
Secundario al Tratamiento de Hipertiroidismo:
(Tratamiento reciente del hipertiroidismo), las concentraciones de la TSH
pueden tardar varios meses en recuperar su valor normal. En estos casos, la
manera de detectar que está entrando en un hipotiroidismo, es midiendo la
concentración sérica de T4 y T3 en los primeros 2 meses
posteriores a recibir el yodo radioactivo o los antitiroideos orales; Por eso
en este paciente el mejor marcador de hipotiroidismo es la T4 libre.
Hipotiroidismo
Adquirido: La etiología más frecuente es la
tiroiditis, la cual puede ser de 3 tipos:
v Tiroiditis linfocitaria crónica (Tiroiditis
de Hashimoto): Es la tiroiditis más frecuente en el
grupo pediátrico, es la inflamación crónica y autoinmune de la tiroides. Cursa
con bocio y puede desarrollar hipotiroidismo permanente, es más común en la
pubertad y en sexo femenino. Debido a la destrucción auto inmunitaria de los
folículos tiroideos y la liberación de
hormonas tiroideas preformadas, se presenta una corta fase de tirotoxicosis (1
– 5 meses) que se manifiesta por hiperactividad, intolerancia al calor,
taquicardia y diarrea. El diagnostico se hace por medición de anticuerpos anti
TPO, la función tiroidea es variable dependiendo de la fase en la que se
encuentre. El tratamiento en paciente con fase de tirotoxicosis es sintomático
con β-bloqueadores, en pacientes con hipotiroidismo se hace suplemento
progresivo con levotiroxina. La evaluación se realiza cada 6 – 8 semanas hasta
que se normaliza la TSH luego cada 6 meses, controlando el crecimiento y la
maduración esquelética.
v Tiroiditis Aguda:
Forma poco frecuente en pediatría, su etiología más frecuente es
bacteriana (estafilococo aureus y
neumococo). Se presenta de forma aguda con fiebre, dolor en cuello, faringitis,
disfonía y disfagia. El dolor en el cuello es unilateral (90% izquierdo) con
eritema localizado y adenopatía regional. La función tiroidea es normal y el
diagnóstico es ecográfico. El tratamiento de primera línea es la ampicilina o
cefalosporina en pacientes alérgicos, administrándose de manera parenteral por
10 a 14 días. Si se detectan abscesos deben ser drenados.
v Tiroiditis Subaguda:
Es raro en niños, consiste en un proceso inflamatorio de la glándula
tiroidea de duración de 2 a 7 meses de
remisión espontanea de etiología probablemente viral, se manifiesta como
pródromo viral con malestar, fiebre, astenia y posterior aumento de tamaño de
la glándula dolorosa a la palpación, como en la tiroiditis de Hashimoto se
puede presentar una fase de tirotoxicosis previa la hipotiroidismo de forma
transitoria, el tratamiento es sintomático y consiste en administrar AINES para manejo del dolor y la inflamación, se
utiliza propanolol en pacientes con hipertiroidismo y si se desarrolla
hipotiroidismo el paciente deben recibir levotiroxina.
Ø Hipotiroidismo Secundario o Central:
(por disfunción en hipotálamo o de la hipófisis), en el cual los valores de TSH
son inapropiadamente normales o bajos para las concentraciones séricas bajas de
la T4 y de la T3.
Se deben buscar
signos que sugieran la presencia de hipopituitarismo (Alteración del eje
adrenal) e incluir la medición de la T4 ante la presencia de signos
que indiquen compromiso de otros ejes hipofisarios, como la ausencia de
menstruaciones, la caída del vello corporal, axilar y púbico, la
hipopigmentación areolar y la tendencia a hipotensión sostenida, las arrugas
faciales finas; la disminución de la libido y el volumen y consistencia
testicular reducidos. Además tomar niveles de cortisol.
Ø Hipotiroidismo Subclínico:
(disfunción temprana de glándula tiroides o hipotiroidismo primario compensado)
se sospecha ante la presencia de la concentración sérica de TSH elevada pero
con concentraciones normales de T4 y T3. Sin embargo,
antes de tomar una decisión sobre la necesidad de tratamiento definitivo, se
debe hacer el diagnóstico diferencial con la fase de recuperación de una
tiroiditis transitoria y de una enfermedad no tiroidea con cambios en el perfil
hormonal:
Tiroiditis
Subaguda: Se encontrará inicialmente la TSH suprimida
con niveles elevados de T4 predominantemente sobre la T3.
En las tiroiditis transitorias, se libera muy rápido toda la hormona almacenada
(Mes y medio), especialmente T4, lo cual es excesivo para el
organismo. Mientras la glándula se recupera, las concentraciones séricas de T4
y T3 descienden progresivamente y las de TSH pueden elevarse sin
síntomas. Con el tiempo, al recuperar su producción hormonal el perfil tiroideo
regresará al rango normal (3 a 4 meses). El 15% de los pacientes con tiroiditis
transitoria pueden quedar con un hipotiroidismo permanente.
Eutiroideo
Enfermo: Paciente enfermo severo que suprime la
función tiroidea para preservar el metabolismo pudiendo producir cambios en el
perfil tiroideo, que incluyen una fase inicial del síndrome del eutiroideo
enfermo y una fase posterior de recuperación. El hallazgo más común es
encontrar una concentración de T3 baja, aunque dependiendo de la
severidad puede también reducirse la de T4 y finalmente la de TSH en
los casos de mayor compromiso general. Excepto cuando existe alta sospecha se
hace diagnóstico de hipertiroidismo con TSH menor de 1 o hipotiroidismo con TSH
mayor de 20.
La
medición de los títulos de anticuerpos contra la peroxidasa de los microsomales
tiroideos (anti TPO) en el hipotiroidismo subclínico, orientan a la presencia
de autoinmunidad, especialmente con títulos mayores de 100 UI/ml,
alertando sobre la posibilidad de progresión de la forma subclínica hacia un
hipotiroidismo clínico, lo que se presenta con una tasa del 4 al 5% por año.
o
Síntomas
Y Signos Comunes del Hipotiroidismo:
|
Síntomas de Hipotiroidismo
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Artralgias
|
Intolerancia al frio
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Constipación
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Depresión
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Perdida de concentración
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Piel Seca
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Fatiga
|
Pérdida de cabello
|
Deterioro en la memoria
|
|
Menorragias
|
Debilidad
|
Ganancia de Peso
|
|
Signos de
Hipotiroidismo
|
||
|
Retraso en la fase de relajación de los reflejos
tendinosos profundos
|
Facies Gruesas
|
Deterioro cognitivo
|
|
Hipertensión diastólica
|
Bradicardia
|
|
|
Bocio
|
Hipotermia
|
|
|
Macroglosia
|
Edema periorbitario
|
Edema
|
|
Efusión pleural y pericárdica
|
|
|
|
Hallazgos de
Laboratorio
|
||
|
PCR elevada
|
Hiperprolactinemia
|
Hiponatremia
|
|
Incremento en la Creatinkinasa
|
Hiperlipidemia mixta
|
|
|
Anemia normocitica
|
Proteinuria
|
EKG de bajo voltaje
|
o
Diagnóstico:
Ø La
TSH es la prueba más sensible y útil en el diagnóstico de hipotiroidismo
primario y para seguimiento. La medición de T4 libre permite
descartar hipotiroidismo central (Pacientes operados o irradiados de la
hipófisis, infarto hipofisiario posparto o síndrome de Sheehan).
Ø En
pacientes asintomáticos pero con valores persistentes de TSH mayor a 10 junto
con T4 libre normal, con presencia de bocio, infertilidad, dislipidemia,
aumento del riesgo cardiovascular o títulos elevados de anticuerpos AntiTPO se
debe considerar hipotiroidismo subclínico e iniciar tratamiento con
levotiroxina a dosis bajas.
Ø Los
AntiTPO positivos apoyan la etiología autoinmune del hipotiroidismo y orientan
al clínico en la búsqueda de otras enfermedades autoinmunes como la deficiencia
de vitamina B12, hipocortisolismo, hipopartiroidismo entre otros.
Cuando los AntiTPO son positivos con TSH normal estiman una progresión clínica
de 2 a 3% por año. Se piden los anticuerpos anti tiroglobulina en pacientes con
AntiTPO negativos y alta sospecha de autoinmunidad.
Ø Otras
alteraciones asociadas al hipotiroidismo incluyen Hipercolesterolemia a
expensas de LDL, Hiperprolactinemia leve y anemia (Por déficit de
eritropoyetina normocitica o deficiencia de B12 macrocitica).
o
dosis diaria 1 vez por semana.
Los
tratamientos en poblaciones especiales son:
Ø Paciente Anciano o con Enfermedad
Coronaria: La dosis inicial es de 25 – 50 mcg/día,
la cual se incrementa en 25 mcg cada 4 semanas hasta llegar a la dosis de
remplazo calculada (Altas dosis de levotiroxina de manera súbita precipitan la enfermedad
coronaria y las arritmias).
Ø Embarazo:
Se incrementa a 9 dosis semanales en el primer trimestre de embarazo.
Ø Hipotiroidismo Subclínico:
El tratamiento con levotiroxina debe ser considerado en pacientes con niveles
de TSH mayor a 10, pacientes con títulos de anti TPO elevados, pacientes con
síntomas de hipotiroidismo y TSH entre 5 – 10 (Se inicia a dosis de 50 mcg/día
incrementándose 25 mcg cada 6 semanas hasta llevar la TSH menor a 5.5) y en pacientes en embarazo o con deseo de
estarlo.
Ø Coma Mixedematoso:
Es una manifestación rara y severa de hipotiroidismo que ocurre en mujeres con
hipotiroidismo primario. Cambios en el estado mental incluyen letargia,
disfunción cognitiva psicosis, hiponatremia, hipoventilacion, bradicardia e
hipotermia son las manifestaciones de la
enfermedad. Estos pacientes requieren manejo con corticoesteroides y soporte en
UCI.
o
Seguimiento: Se debe hacer con la TSH en las formas
primarias y con T4 libre en los casos de hipotiroidismo central (hipofisiario).
Se busca TSH en la mitad inferior del rango normal y en las formas
hipofisiarias se busca T4 libre en la mitad superior del rango normal
poblacional.
En las formas primarias se debe medir inicialmente la TSH en 8 a
12 semanas para verificar el adecuado control y luego cada 6 a 12 meses.
·
Preguntas Clínicas Hipotiroidismo:
1. Mujer
de 23 años
con fatiga,
frio, tristeza inmotivada, caída del cabello, disminución de la libido hace 4
meses, empeorados en el último mes. FUM hace 2
semanas. Su hermana
toma levotiroxina desde los 27 años. Niega consumo de
yodo en suplementos. Al examen físico bocio grado 1 difuso, no nódulo
dominante, FC 64, piel
seca. Cuál es su Impresión Diagnóstica:
a. Hipotiroidismo
central.
b. Hipotiroidismo
subclínico.
c. Hipotiroidismo primario autoinmune.
d. Hipotiroidismo
por déficit de yodo.
2. En
la paciente anterior, ¿Cuál es la prueba más costo efectiva y mejor para hacer
el diagnostico?
a. Medir
T4 libre.
b. Medir TSH.
c. Medir
T3 Total.
d. Medir
anticuerpos anti microsomales tiroideos (AntiTPO).
3. La
paciente trae TSH
en 18 (0,4 – 4) T4 libre: 0,93
(0,9 – 1,7) AntiTPO:
234 (Hasta 40), con lo
anterior se puede afirmar que:
a. Tiene
hipotiroidismo subclínico y debe observarse sin dar levotiroxina.
b.
Tiene alta probabilidad de recuperarse
en el tiempo y no necesita usar levotiroxina.
c. Puede tener asociación con desarrollo de otras
enfermedades autoinmunes.
d. Debe
repetirse TSH en 8 a 12 semanas para confirmar el diagnóstico.
4. En
caso de decidir iniciar tratamiento, si la paciente pesa 60 kg,
¿Cuál sería su propuesta terapéutica?
a. Levotiroxina 75 mcg diarios en ayunas
con agua.
b. Levotiroxina
25 mcg diarios en ayunas con agua.
c. Levotiroxina
125 mcg diario de lunes a domingo.
d. Levotiroxina
150 mcg diario de lunes a domingo.
5. La
paciente pregunta cuales son las recomendaciones para tomar la levotiroxina y
usted le dice:
a. En
la noche, 1 hora después de comer, con agua.
b. En
la mañana, 1 hora después del desayuno, con café.
c. En la mañana, 1 hora antes del
desayuno, con agua.
d. En
la mañana, 2 horas después del desayuno, con jugo.
6. La
paciente tomo de forma juiciosa la medicación y ahora refiere calores, palpitaciones y cansancio.
Trae la TSH en 0,14.
Usted le recomienda:
a. Suspender por 2 días la medicación y
reiniciar la misma dosis descansando 1 día de la semana.
b. Suspender
la medicación y hacer una gammagrafía de tiroides con Tc99.
c. Aumentar
la dosis en 15 a 20% de la dosis semanal.
d. Reducir
la dosis en 50% de la dosis semanal.
7. Ahora
la paciente lleva 5 meses tomando la medicación, su ultima TSH de hace 3 meses
estaba en 1,34, pero nota hace 1 mes los mismos síntomas que cuando fue
diagnosticada. Niega omisión de dosis, cambio de marca, consumo inapropiado.
Solo refiere inicio
de anticonceptivos orales. Ahora la TSH está en 6,1. Usted
le explica que este cambio obedece a:
a. Debe
descartarse la presencia de H. pilory y debe hacerse una endoscopia digestiva.
b. Lo
más seguro es que tuvo una crisis emocional que aumento sus requerimientos.
c. Los estrógenos aumentan las
necesidades de hormona tiroidea.
d. Debe
ser un error de laboratorio y debe repetirse la prueba.
8. La paciente lleva ahora 2 años de casada y quiere tener hijos,
usted le advierte que:
a. Por
su hipotiroidismo no puede quedar fácil en embarazo.
b. Apenas
sepa que este en embarazo debe suspender la levotiroxina.
c. Tan pronto sepa que está en embarazo
aumente en 2 tabletas la dosis semanal de levotiroxina.
d. Tiene
mayor probabilidad de desarrollar hipertiroidismo neonatal por los anticuerpos
AntiTPO altos.
9. La
meta para la TSH en el segundo
trimestre del embarazo es:
a. Entre
0,1 y 2,5
b. Entre 0,3 y 3.
c. Entre
0,4 y 4.
d. Entre
0,5 y 5.
10. La
paciente termina su
embarazo tomando 125 mcg día con TSH en 1,17 en tercer trimestre y pregestación
usaba 88 mcg día. Viene al control al mes y medio después de nacer su bebe.
Esta con ansiedad,
caída del cabello, llanto fácil, palpitaciones. Trae TSH en 0,001,
usted le explica que:
a. Debe suspender por 1 semana la
levotiroxina y volver a usar la dosis pre embarazo.
b. Lo
más probable es que tiene depresión postparto.
c. Es
muy poco probable que haya desarrollado tiroiditis silente agregada.
d. Necesita
suspender 2 semanas la levotiroxina y hacer una gammagrafía con Tc99.
·
Hipertiroidismo (Tirotoxicosis):
o La
tirotoxicosis es el exceso de hormona tiroidea circulante y sus manifestaciones
clínicas, independiente de su fuente de producción; puede clasificarse en dos
grandes grupos:
Ø Tirotoxicosis Hipertiroidea:
Aumento de la producción de hormona tiroidea desde la tiroides que puede
originarse por estimulación de la tiroides mediada por autoanticuerpos
(Enfermedad de Graves), tejido tiroideo autónomo (Adenoma, bocio nodular multitoxico)
o heterotopico (Struma ovari, cáncer de tiroides metastasico) y por secreción
excesiva de TSH (Adenoma hipofisario).
Enfermedad
de Graves: Prevalente en mujeres entre 20 – 40
años, trastorno autoinmune con producción de autoanticuerpos contra el receptor
de TSH en la glándula estimulándola. Los hallazgos más característicos son el
bocio que capta difuso en la gammagrafía, exoftalmos clínicamente evidente y
dermopatia (Edema Pretibial), la oftalmopatia está presente en todos los casos
y precede a los otros síntomas.
Bocio
Multinodular: Es más prevalente en ancianos y en
áreas deficientes de yodo, generalmente son bocios de larga evolución. El
patrón gamagrafico es de áreas de diferentes captaciones mezcladas en la
glándula tiroidea.
Adenoma
Toxico: Más frecuente entre los 30 – 50
años, con predominio en mujeres, se trata de un nódulo tiroideo único autónomo
e hiperfuncionante en la gammagrafía, la posibilidad de malignidad es muy rara.
Tirotoxicosis
Hipertiroidea de Origen Central:
La clave será la presencia de signos clínicos de exceso de hormonas tiroideas,
concentraciones elevadas de T4 y T3, pero la TSH no está suprimida sino en
rango normal o discretamente elevada, lo que está indicando una autonomía en su
producción que viene desde la hipófisis o del hipotálamo (Menos del 1%).
Ø Tirotoxicosis No Hipertiroidea:
Se presenta por liberación de hormona tiroidea preformada (Tiroiditis) o
ingestión exógena de hormona tiroidea.
Tiroiditis:
Es la inflamación de la glándula tiroides, que genera destrucción de los
folículos y liberación de hormona tiroidea preformada, se clasifica según la
etiología en:
§ Tiroiditis
Subaguda (De Quervain o Postinfeccion Viral): Se sospecha por dolor cervical
aunque puede no haber antecedente de infección viral reciente.
§ Tiroiditis
Silente y Posparto (Tiroiditis
linfocitaria – Autoinmune): Son indoloras, se deben descartar siempre en
mujeres con depresión posparto.
§ Tiroiditis
Aguda o Supurativa: Es una condición rara que se presenta en individuos
inmunosuprimidos o con antecedente de trauma local, el paciente se presenta con
eritema, calor y dolor cervical con
toxicidad sistémica.
o Paciente
con cuadro de dolor en cuello, sensación de masa cuando tiene menos de 3 meses
se considera una tiroiditis, cuando tiene más de 3 meses se considera un
hipertiroidismo primario.
o Epidemiologia:
Ø En
adultos jóvenes, la primera causa de tirotoxicosis es la enfermedad de Graves,
en segundo lugar la tiroiditis.
Ø En
ancianos, es más prevalente el bocio multinodular toxico seguido del adenoma
tiroideo.
o Diagnostico:
Ø Síntomas
de Tirotoxicosis:
|
Comportamiento
|
Hiperactividad, agitación, logorrea.
|
|
Rendimiento Intelectual
|
Fatiga, perdida de la concentración, hiperactividad.
|
|
Estado de Animo
|
Depresión, ansiedad, irritabilidad.
|
|
Ciclos Menstruales
|
Oligomenorrea, amenorrea.
|
|
Piel y Faneras
|
Caída del cabello, cabello fino/delgado, onicolisis
|
|
Sueño
|
Insomnio
|
|
Apetito
|
Aumento del apetito, perdida/aumento del peso.
|
|
Habito intestinal
|
Diarrea, heces blandas o hiperdefecacion.
|
|
Síntomas Oculares
|
Fotofobia, sensación de cuerpo extraño, epifora,
diplopía, sensación de presión ocular, edema palpebral
|
Ø TSH
suprimido T4 elevada frecuentemente.
Ø Bocio
o síntomas obstructivos asociados.
Ø Exoftalmos,
edema palpebral, irritación conjuntival, diplopía.
Ø Diagnostico
nuevo de fibrilación auricular, falla cardiaca descompensada, depresión mayor,
síndrome constitucional (Ancianos).
o Gammagrafía de Tiroides:
Ø Una
vez se tiene claro la presencia de tirotoxicosis, el paso siguiente es
determinar la etiología, según la captación la gammagrafía puede dividirse en:
Hipercaptación
Difusa: Es característico en Enfermedad de
Graves, En la fase de tirotoxicosis de la tiroiditis de Hashimoto, en el
adenoma hipofisario productor de TSH y la tiroiditis en fase de recuperación.
Hipocaptación
Difusa: Es el patrón gammagrafico típico de
tiroiditis, pero también puede verse en tirotoxicosis por amiodarona.
o Anti TPO:
es la presencia de autoanticuerpos como los anticuerpos estimulantes del
receptor del TSH (llamados TSI, y que no se realizan en nuestro medio), los
anticuerpos contra la peroxidasa microsomal tiroidea (anti TPO) y anticuerpos
antitiroglobulina que orientan hacia la naturaleza autoinmune del problema,
hallándose positivos en cerca del 90% de los pacientes con enfermedad de
Graves.
o Escenarios Clínicos:
Ø Síntomas
de Mas de 3 Meses:
Limita el diagnostico a tirotoxicosis hipertiroidea. En paciente con claro
exoftalmos y bocio difuso, se establece el diagnostico por clínica de
enfermedad de Graves y no requiere más pruebas para inicio del tratamiento (Antitiroideos
o Yodoterapia). Si el paciente no tiene estigmas clínicos de enfermedad de
Graves, debe realizarse una gammagrafía para esclarecer la etiología. En el
caso del adenoma toxico, el enfoque clínico es el de un paciente con nódulo
tiroideo con TSH suprimida y nódulo caliente único en la gammagrafía, no
requiriendo BACAF por el bajo riesgo de malignidad.
Ø Síntomas
de Menos de 3 Meses:
En el paciente con signos claros de Enfermedad de Graves se inicia planeación
de tratamiento (Antitiroideos o β-bloqueadores), en ausencia de estigmas se
procede a realizar la gammagrafía para esclarecer la etiología y descartar la
tiroiditis (Los antitiroideos no están indicados en tiroiditis). En espera de
la realización de la gammagrafía se pueden realizar los AntiTPO para descartar
enfermedad autoinmune. Según el resultado de gammagrafía se decide la conducta:
Bocio Hipocaptante: Sugiere tiroiditis
como primera opción. No se beneficia de antitiroideos, solo continuidad de
β-bloqueadores para manejo sintomático y analgesia oral. El 10% de pacientes
tendrán hipotiroidismo primario permanente como secuela.
Bocio Hipercaptante: Con TSH suprimida
sugiere enfermedad de Graves. La tiroiditis de Hashimoto tendrá bocio
hipercaptante no muy acelerado con TSH suprimida y títulos altos de AntiTPO, es
probable que con dosis bajas de antitiroideos pase rápidamente hacia
hipotiroidismo.
o Hipertiroidismo Subclínico:
Se define como TSH baja con T4 libre y T3 normales.
Usualmente es un paciente asintomático con pruebas de laboratorios alteradas.
La conducta inicial es ordenar un nuevo control de perfil tiroideo en 3 meses.
Si persiste la TSH baja deberá
realizarse gammagrafía con yodo para saber si se trata de un bocio multinodular
o un adenoma toxico. La conducta es expectante. Solo se iniciaran antitiroideos
orales en caso de osteoporosis, fibrilación auricular, disfunción ventricular
izquierda y en pacientes mayores de 65 años o con factores de riesgo
cardiovascular.
o Tratamiento:
Ø Tiroiditis:
Es una condición autolimitada y no está indicado el tratamiento con
antitiroideos. Los β-bloqueadores son el tratamiento de elección para el alivio
sintomático del temblor y las palpitaciones y en caso de intenso dolor se
indica analgesia con AINES por 2 a 4 semanas. Los corticoides solo se usan en
caos severos.
Ø Hipertiroidismo:
Bocio Multinodular o Adenoma Toxico:
El tratamiento de elección es también yodoterapia. En pacientes con bocio
multinodular o adenoma toxico los antitiroideos no curan la enfermedad, por eso
su utilidad se limita a pacientes que no aceptan, está contraindicado la
yodoterapia o requieren compensación inicial de la tirotoxicosis antes del
tratamiento definitivo con cirugía o yodoterapia.
Enfermedad de Graves: El tratamiento
de elección en estos pacientes es la ablación con yodo radioactivo como terapia
definitiva con previo uso de antitiroideos orales para compensación. En
pacientes con buena probabilidad de respuesta a los antitiroideos (Mujer con
bocio menor a 80 gr sin tabaquismo activo) está indicado dar tratamiento médico
durante 12 – 18 meses en espera de remisión espontanea de la enfermedad.
Indicaciones de Cirugía:
§ Hipotiroidismo severo persistente.
§ Bocio
grande o asociado a síntomas compresivos.
§ Sospecha
clínica de malignidad.
§ Embarazada
con tirotoxicosis severa sin respuesta a antitiroideos.
§ Contraindicación
a los antitiroideos.
Antitiroideos: El medicamento de
elección es el metimazol (0.5-1 mg/kg/día),
la única indicación absoluta para el uso de propiltiuracilo (5-10 mg/kg/día
dividido en 3 dosis) es el primer trimestre de embarazo. Los posibles efectos
secundarios es las reacciones cutáneas y la agranulocitosis.
β-Bloqueadores:
Útiles para el alivio de los síntomas, la dosis inicial se titula según la
mejoría sintomática, el medicamento de elección es el propanolol cada 6 a 8
horas.
o Seguimiento:
Se hace con T4 libre a las 4 a 8 semanas y posteriormente cada 2
meses para ajuste del tratamiento, hasta lograr un estado eutiroideo. Una vez
logrado el control se suspenden los βbloqueadores y se continúa la reducción
lenta de los antitiroideos hasta lograr la dosis mínima con monitorización cada
3 meses.
·
Preguntas Clínicas Hipertiroidismo:
11. Hombre de 39 años.
Consulta por calor
excesivo, pérdida de 5 kg de peso en 1 mes, insomnio, irritabilidad, debilidad
muscular relativa para subir escaleras. Tiroides palpable, sin claro bocio ni
exoftalmos. TA
142/78 FC 96 en reposo. El examen diagnóstico
inicial a solicitar es:
a. Anticuerpos
anti tiroglobulina.
b. Ecografía
de tiroides.
c. TSH y T4 libre.
d. Gammagrafía
de tiroides.
12. En
el paciente anterior la TSH
está en 0,004 (0,4 a 4), la prueba para diferenciar si necesita
usar metimazol para su tratamiento es:
a. Resonancia
magnética cerebral con énfasis en región selar.
b. Gammagrafía de tiroides con Tc99.
c.
Ecografía
tiroidea con flujo doppler.
d. Biopsia
aspirado con aguja fina de tiroides.
13. En
el paciente anterior la gammagrafía
con Tc99 mostro atrapamiento de 1,5% (3 – 5%) la T4 libre
de 2,6 ng/dl (0,9 – 1,7) los anticuerpos antimicrosomales
tiroideos 39 (Hasta 34), la VSG 34 (20), la ecografía no mostro nódulo o lesión
dominante en el parénquima, el paso a seguir es:
a. Iniciar
metimazol 10 mg día en la mañana.
b. Enviar
a terapia con yodo radioactivo.
c.
Iniciar
propanolol 40 mg cada 8 a 12 horas.
d. Iniciar
propiltiuracilo 50 mg cada 8 horas.
14. Dos meses después
el paciente refiere cansancio,
molimiento en el cuerpo y sensación de mareo y lentitud, trae TSH en 6,7 mul/L
(0,4 - 4) T4
libre 0,93 (0,8 – 1,7), el paso a seguir es:
a. Suspender
metimazol y nuevo control de TSH en 2 meses.
b.
Iniciar
levotiroxina a 1,6 mcg/kg/día.
c. Explicar que puede ser una fase
transitoria y que se recuperará casi todas las veces.
d. Iniciar
levotiroxina 50 mcg/kg/día.
15. Mujer de 23 años.
Hace 6 meses
con calor
excesivo, temblor en manos, cambio del ánimo, aumento del apetito, caída fácil
del cabello, hinchazón de los parpados y ojos como brotados, desarreglos
menstruales. FUM hace 20 días. Bocio grado 2 difuso, mirada
asombrada. Pesa 70 kg, TA 138/84 FC 102. El diagnostico más probable
es:
a. Enfermedad de Graves.
b. Tiroiditis
subaguda no dolorosa.
c.
Adenoma
autónomo.
d. Tiroiditis
de Hashimoto.
16. En
el paciente anterior el perfil
tiroideo más común será:
a.
TSH
y T4 libre elevada.
b. TSH suprimida con T4 libre
alta.
c.
TSH
suprimida con T4 libre normal alta y T3 alta.
d. TSH alta con T4
libre baja.
17. En
el paciente anterior, el patrón
de gammagrafía de tiroides que usted espera
encontrar es:
a. Área
de hipercapatación nodular inferior derecha que bloquea el lóbulo inferior.
b. Disminución
difusa de la captación.
c.
Hipercaptación
difusa del radiotrazador.
d. Áreas
de hipo e hipercaptación con aumento total de la captación.
18. En
el paciente anterior ahora se inicia propanolol 40 mg cada 8 horas
junto con:
a. Colestiramina
4 gramos VO cada 8 horas.
b. Metimazol 6 tabletas juntas VO en la
mañana.
c.
Propiltiouracilo
12 tabletas juntas VO en la mañana.
d. Carbonato
de Litio 300 mg VO cada 8 horas.
19. El
siguiente control es
en 6 semanas, respecto a su seguimiento y control usted
espera que:
a. Se mida la T4 libre y no la
TSH, pues la TSH puede permanecer suprimida aún.
b. Necesita
medirse hemograma completo en cada visita para detectar agranulocitosis.
c.
Inicialmente
hay una respuesta paradójica con empeoramiento de los síntomas.
d. Haya
mejoría del exoftalmos.
20. Ahora
lleva 7 meses de
tratamiento y solo toma antiroideos: 4 tabletas al día.
Refiere agotamiento
y ganancia de peso. Trae TSH en 15 mUI/L
(0,4 – 4):
a. Adicionar
levotiroxina 50 mcg día en ayunas con agua.
b. Reducir 2 tabletas al día el anti
tiroideo y control en 6 a 8 semanas.
c. Suspender
los antitiroideos y control en 6 a 8 semanas.
d. Aumentar
a 6 tabletas al día el antitiroideo.
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