· Generalidades:
o Se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral, ocurre frecuentemente entre la 4-5 década de la vida.
o Las dos causas principales de ECV hemorrágica son:
§ Hemorragia intracerebral hipertensiva (55%).
§ Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma (30%).
o En el 40% de los casos la sangre puede extenderse a los ventrículos (Hemorragia intraventricular), lo cual puede llevar a muerte neurológica por una hidrocefalia obstructiva que conlleva a un deterioro en el pronóstico.
o Explican el 15% de todos los ECV, con una mortalidad a los 6 meses del 45%, con severas secuelas en los sobrevivientes.
· Manejo Según la Causa:
o Hemorragia Intracerebral Espontanea Hipertensiva (HIE):
§ Generalidades:
Explica el 10-15% de todos los ECV. Es el ECV de peor pronóstico con una mortalidad a 30 días del 30-50%, con un 75% de morbilidad en el sobreviviente. Puede ser de 2 tipos:
Ø Primaria: 85% de los casos por ruptura de pequeños vasos perforantes en HTA y angiopatia amiloide (Ancianos con lesión de lóbulo occipital).
Ø Secundaria: 15% de los casos con lesión de grandes vasos en aneurismas, malformaciones arteriovenosas, transformación hemorrágica de una infarto, neoplasias, trombosis de senos venosos.
Los dos problemas de su evolución son el resangrado con aumento del hematoma (73% en las primeras 3 horas, indicador de mal pronóstico) y el edema perilesional. El pronóstico depende de si la edad es mayor de 65% y del tipo de hematoma (Volumen: Por cada 10% de expansión del hematoma se eleva 5% la mortalidad; Ubicación: Tallo cerebral 60%, lóbulo profundo 46% y cerebelo 34%).
§ Manifestaciones Clínicas:
Los síntomas de presentación son muy similares a los del ECV isquémico. Los síntomas pueden incluir cefalea, nauseas, convulsiones y síntomas neurológicos focales o generalizados. Los hallazgos como el coma, cefalea, vomito, convulsiones, rigidez del cuello y aumento en la presión arterial diastólica aumentan la probabilidad de HCE comparado con el ECV isquémico, pero solo la neuroimagen permite proveer un diagnostico definitivo.
§ Exámenes Diagnósticos:
TAC de Cráneo Simple: En las primeras 12 horas, tiene una sensibilidad del 98%. Es la técnica más comúnmente utilizado en el servicio de urgencias. Además de proporcionar el diagnóstico definitivo, CT también puede mostrar las características básicas del hematoma, tales como: ubicación hematoma, extensión hacia el sistema ventricular, la presencia de edema circundante, el desarrollo de efecto de masa y el desplazamiento de la línea media. AngioTAC: Puede ser de utilidad en la presentación aguda, con la ventaja de que es una técnica no invasiva que permite determinar causas secundarias de anormalidades vasculares. El riesgo de nefropatía es bajo y permite determinar los puntos sangrados (TAC contrastado). Resonancia Magnética Nuclear: Es equivalente al TAC en el diagnóstico. Es de utilidad solo en el paciente estable con TAC y punción lumbar normal para detectar las causas subyacentes secundarias o en pacientes con mala función renal o alergia al medio de contraste. Punción Lumbar: Debe realizarse en todo el paciente con sospecha de HSA y resultado negativo de TAC cráneo. Se debe realizar entre 6 y 12 horas después del inicio de la cefalea. La bilirrubina en el LCR indica HSA porque solamente se sintetiza en vivo, en contraste a la oxihemoglobina. Son contraindicaciones de la punción lumbar:
ü Aniscoria.
ü Alteración severa del estado de conciencia.
ü No disponibilidad de TAC.
ü Focalización neurológica.
§ Abordaje Terapéutico:
Medidas Generales: Las metas son prevenir el resangrado manteniendo una adecuada PPC. Vía Aérea: Protección de la vía aérea (Intubación orotraqueal según el riesgo de pérdida de conciencia). Manejo de la Presión Arterial: Elevación de la presión arterial es común en la presentación aguda y niveles altos es asociado con expansión del hematoma y pobre pronóstico. Se debe realizar control de la presión arterial así (Evitar reducciones mayores al 20% de la previa o sistólica mayor a 150 mmHg):
v Si PAS> 200 mm Hg o PAM > 150 mm Hg se considera la reducción agresiva de la PA con infusión intravenosa continua, con frecuente monitoreo de la PA cada 5 minutos.
v Si PAS> 180 mm Hg o PAM > 130 mm Hg y existe la posibilidad de elevación de la PIC, monitorizar la PIC y reducir PA usando medicamentos intravenosos intermitentes o continuos mientras se mantiene una presión de perfusión cerebral ≥60 mmHg.
v Si PAS> 180 mm Hg o PAM > 130 mm Hg y no hay evidencia de PIC elevada, considerar una reducción pequeña de la PA (por ejemplo, PAM de 110 mm Hg o presión arterial deseada de 160/90 mm Hg) con medicamentos intravenosos intermitentes o continuos para controlar la PA y clínicamente reexaminar el paciente cada 15 minutos.
En la elección de medicamentos para manejar la hipertensión se escogen aquellos con vida media corta (Labetalol, nicardipina, esmolol, Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina o captopril).
Terapia Hemostática: Se debe corregir las coagulopatias de base.
v Vitamina K: Si existe sobredosificación o el paciente está siendo manejado con warfarina se debe iniciar infusión de vitamina K IV a dosis de 5-10 mg (Efecto inicial en las primeras 4 horas pero efecto pleno en primeras 24 horas).
v Factor VIIA Procoagulante: Antes de 3 horas, parece existir beneficio de una dosis IV de factor VIIa procoagulante (80 µg/kg/dosis) más notorio en menores de 70 años con un volumen de hematoma menor a 60 cc y sin compromiso ventricular.
v Sulfato de Protamina: Útil en pacientes con sangrado secundario a uso de heparinas a dosis de 1 a 1.5 mg por cada 100 UI de heparina utilizada con una dosis máxima de 50 mg.
v Plaquetas: Pacientes con trombocitopenia (Plaquetas 10.000 -50.000) deben recibir transfusión con plaquetas.
Manejo de la Presión Intracraneal: Pacientes con escala de Glasgow menor a 8 o con signos de herniación transtentorial, hidrocefalia o HIE significativa debe considerarse monitoreo y tratamiento de la PPC para mantenerla entre 50 a 70 mmHg. Las medidas iniciales consisten en elevación de la cabecera, analgesia suave y sedación agresiva. Opciones de tratamiento médico para la PPC incluyen el manitol 20% (0.5-2 gr/kg) y la solución salina hipertónica al 3% en las primeras 24 horas. Barbitúricos pueden ser considerados en hipertensión endocraneana refractaria. La hiperventilación puede reducir la ICP de forma transitoria en pacientes con riesgo de herniación inminente mientras se realiza la descompresión quirúrgica. Manejo de la Hiperglicemia: Se debe controlar en fases tempranas para reducir la mortalidad y el riesgo de expansión del hematoma tanto en el paciente diabético y no diabético. Temperatura: Se debe controlar la fiebre para controlar el gasto metabólico, así como encontrar la causa de la misma. Anemia: Se ha encontrado que su corrección mejora la sobrevida pero aún no se ha establecido los valores de hemoglobina. Profilaxis Anticonvulsivante: Las convulsiones son comunes en las lesiones lobares o durante las primeras 72 horas después de la admisión. Solo se recomienda profilaxis anticonvulsivante en pacientes con convulsiones evidenciadas de manera clínica o por electroencefalograma, siendo el medicamento de elección la fenitoina. Protector de Mucosa Gástrica: Se recomienda protección con bloqueadores H2 (Ranitidina) ya que hasta el 30% de los pacientes presentaran en algún momento de su evolución una hemorragia del tracto digestivo superior. Prevención de Trombosis Venosa Profunda: Se recomienda el uso de sistemas neumáticos compresivos intermitentes en miembros inferiores desde el momento del ingreso y heparina fraccionada a partir del segundo día (Riesgo de presentación 40%). Indicaciones de Cirugía:
v Ventriculostomia en caso de inundación ventricular e hidrocefalia.
v Craneotomía urgente en hematoma de fosa posterior mayor a 40 cc.
v Craneotomía urgente en hematoma lobar subcortical mayor a 40 cc.
o Hemorragia Intracerebral Espontanea Hipertensiva (HIE):
§ Generalidades:
Es la extravasación de sangre al espacio subaracnoidea. La causa más común es el trauma, dentro de las causas no traumáticas aparecen la ruptura de un aneurisma intracraneal. Incidencia pico entre los 40 – 60 años, más frecuente en mujeres (3:2) y en la raza negra.
§ Etiología y Factores de Riesgo:
La causa más común es el trauma, dentro de las causas no traumáticas aparecen la ruptura de un aneurisma intracraneal. Los factores de riesgo mayor son:
Ø Historia personal de tabaquismo y excesiva ingesta de alcohol.
Ø Familiar en primer grado con enfermedad renal poliquística.
Ø Síndrome de Marfan.
Ø Síndrome de Ehlers-Danlos (articulaciones extremadamente sueltas o laxas, piel hiperelástica que presenta equimosis con gran facilidad y vasos sanguíneos que se dañan fácilmente).
Los factores de mal pronóstico en estos pacientes son:
Ø Edad avanzada.
Ø Infarto cerebral o vasoespasmo sintomático.
Ø Pobre estado de conciencia al ingreso.
Ø Retrasos en la realización del TAC.
Ø Ruptura del aneurisma en la circulación posterior.
Ø Extensión intraventricular e intracerebral del hematoma.
Ø Hipertensión arterial sistólica al momento de la admisión.
§ Manifestaciones Clínicas y Examen Físico:
La queja característica de estos pacientes es la cefalea severa de presentación hiperaguda (“El peor dolor de cabeza de la vida”). Signos de alarma que pueden acompañar el dolor de cabeza incluyen:
Ø Cefalea centinela (Cefalea de intensidad moderada), en ocasiones acompañada de nauseas, emesis y sensación vertiginosa.
Ø Hemiparesia, disfasia, alteración de los músculos extraoculares, pérdida visual, defectos del campo visual y cefalea localizada.
Los hallazgos más comunes incluyen:
Ø Rigidez del cuello y meningismo (6-24 horas luego del sangrado subaracnoideo).
Ø Al fondo de ojo puede haber hemorragia del vítreo, subhialoidea o intrarretiniana (Síndrome de Terson, asociado a mayor mortalidad).
Ø Déficit neurológico focal, según el sitio comprometido:
v Arteria Cerebral Posterior: Alteración de los nervios craneales oculomotores (III par).
v Segmento Carotideo: Alteración bilateral del VI par craneal, hidrocéfala, ceguera monocular,
§ Enfoque Diagnostico:
TAC Simple de Cráneo:
Ø El Gold estándar diagnóstico es la realización de un TAC simple de cráneo en las primeras 12 horas (AngioTAC) seguido de una punción lumbar si el TAC es negativo.
Ø La lesión se reabsorbe en su totalidad entre los 10 -14 días.
Ø Se puede observar como una lesión hiperdensa lineal localizada en el espacio subaracnoideo o en las cisternas basales.
Grado
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Escala de Fisher
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Escala de Fisher modificada
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Riesgo de Vasoespasmo
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0
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Sin HSA o HIV
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Ninguno
| |
1
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Sin HSA o HIV
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HSA laminar o mínima sin HIV
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Bajo
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2
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Sangre difusa o fina (Grosor menor 1 mm)
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HSA laminar o mínima con HIV
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Moderado
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3
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Coagulo localizado y extenso en el espacio subdural (Grosor mayor 1 mm)
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HSA difusa sin HIV
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Muy alto
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4
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HSA difusa o no, pero con coagulo intraventricular o intraparenquimatoso
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HSA difusa con HIV en ambos ventrículos laterales
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Alto
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HSA: Hemorragia Subaracnoidea HIV: Hemorragia Intraventricular
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Angio TAC: S e recomienda sobre el TAC cuando está disponible y si no se planea una intervención inmediata. Arteriografía Cerebral: Es el estándar de oro para el diagnóstico de aneurismas intracraneales. Se indica en urgencias cuando se presenta una escala de severidad de HSA grado I-III, si el paciente presenta una escala grado IV o V se difiere la angiografía hasta lograr un estado neurológico aceptable. Punción Lumbar:
Ø Se debe realizar en todo paciente con sospecha de HSA y resultados negativos en la TAC de cráneo. Se recomienda realizar la punción lumbar entre 6 y 12 horas después del inicio de la cefalea.
Ø La bilirrubina indica HSA porque solamente se sintetiza in vivo, en contraste a la oxihemoglobina.
Ø Se tiene en cuenta la presión de salida del LCR, xantocromía, relación glóbulos rojos /glóbulos blancos, presencia y niveles de bilirrubina.
§ Clasificación de Severidad:
Grado
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Hunn y Hess
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Federación Mundial de Neurocirujanos
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I
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Asintomático o cefalea leve.
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Escala de Glasgow 15 sin focalización motora.
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II
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Cefalea moderada a severa. Rigidez de nuca sin parálisis de pares craneales ni déficit neurológico focal.
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HSA laminar o mínima – Sin HIV
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III
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Confusión, letargo, parálisis de pares craneales o déficit neurológico focal leve.
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Escala de Glasgow 13–14 con focalización motora
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IV
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Estupor o hemiparesia moderada a severa
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Escala de Glasgow 7–12 con o sin focalización motora
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V
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Coma, rigidez extensora, apariencia moribunda.
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Escala de Glasgow 3–6 con o sin focalización motora
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§ Abordaje Terapéutico:
Medidas Generales:
Ø Todo paciente con cefalea, vómito y compromiso de la conciencia inexplicados de inicio súbito debe ser tratado como si tuviera una HSAE hasta que se demuestre lo contrario.
Ø Para evitar la presión intracraneana se debe indicar reposo absoluto, sedación suave y analgesia agresiva.
Ø No se recomienda la restricción de líquidos ni la infusión de soluciones hipotónicas.
Vía Aérea: Protección de la vía aérea (Intubación orotraqueal según el riesgo de pérdida de conciencia). Manejo de la Presión Arterial: La meta inmediata es prevenir el resangrado al mismo tiempo que se sostiene una adecuada PPC (60-70 mmHg). No se debe permitir una presión arterial sistólica mayor a 160 mmHg o una PAM mayor a 110 mmHg (Labetalol, nicardipina, esmolol). En el paciente con hipertensión arterial y hemorragia subaracnoidea el tratamiento de elección es el nitroprusiato de sodio ya que se puede titular. Calcioantagonistas: Nimodipina a dosis de 60 mg cada 4 horas durante 10 días por vía oral, se recomienda iniciar al ingreso a la UCI por efectos de neuroproteccion ya que disminuye el riesgo de lesión isquémica tardía y se relaciona con buen resultado neurológico al momento del alta. Anticonvulsivantes Profilácticos: Son factores de riesgo para desarrollar convulsiones incluyen pobre escala de severidad, hidrocefalia aguda, isquemia cerebral y gran volumen de hematoma subaracnoidea. El medicamento de elección es la fenitoina profiláctica en pacientes de alto riesgo. Solo se recomienda el uso de anticonvulsivantes diferentes a la fenitoina en el paciente que inicie una crisis o que se encuentre en estatus epiléptico no convulsivo demostrado por EEG o con pobre pronostico (Valproato). Control de la Glicemia: La hiperglicemia en la admisión o durante la hospitalización es asociado a pobre desenlace. Se recomienda mantener valores entre 80 y 200 mg/dl. Temperatura: La fiebre es común después de un hematoma subaracnoideo. Se asocia a pobre pronóstico cuando se presenta durante la admisión. Se recomienda iniciar terapia con agentes antipiréticos con acetaminofén si la fiebre está presente. Se indica medios físicos solo cuando falla el tratamiento con acetaminofén. Prevención Del Resangrado: Es más prevalente en los pacientes con escala de severidad 3 y 4, en aneurismas fusiformes, en pacientes con sangrado centinela y en aquellos que se someten a arteriografía dentro de las 3 horas del ICTUS. Se consideran 3 estrategias para disminuir el resangrado:
Ø Antifibrinoliticos (Ácido Tranexamico): Pueden prevenir el resangrado pero aumentan el riesgo de infarto cerebral sin beneficio en el resultado neurológico. Se indica tempranamente antes de intervenir el aneurisma. No debe usarse después de 48 horas posthemorragia ni por más de 3 días de duración.
Ø Control de la Presión Arterial: Se debe iniciar tratamiento venoso cuando la PAS sea mayor de 160 mmHg o la PAM sea mayor de 100 mmHg.
Ø Exclusión Temprana del Aneurisma: Se debe asegurar dentro de las 24 horas de la hospitalización y corregirse antes del 4 día cuando el vasoespasmo es marcado.
Vasoespasmo y Déficit Isquémico Tardío:
Ø Ocurre entre el día 4 y 21 día poshemorragia (pico máximo 7-10).
Ø El riesgo de vasoespasmo depende principalmente del espesor del sangrado en el espacio subaracnoideo, presentándose mayor riesgo en la escala tomografica Fisher 3. El diagnóstico es clínico y se sospecha en paciente con deterioro neurológico luego del 3 día.
Ø Se debe usar la ecografía transcraneal como método de tamización.
Ø La ecografía doppler transcraneal es el método aceptado para la detección y el seguimiento del vasoespasmo.
Ø La terapia triple H (Hipervolemia – Hipertensión – Hemodilución) ya no se usa. La disminución abrupta del hematocrito por debajo del 33% compromete el aporte de O2 cerebral, la hemodilución solo se recomienda si existe policitemia.
Ø Prevención:
v Una medida preventiva es el uso de nimodipina 60 mg vía oral cada 4 horas por 21 días y debe ser iniciada tan pronto se realice el diagnostico.
Ø Tratamiento:
v La hipertensión euvolemica (PAM menor a 120 mmHg o PAS menor a 160 mmHg)es el método más seguro que podría beneficiar el paciente una vez el aneurisma está asegurado. Se ha demostrado que bolos de SSN (15 ml/kg durante 1 hora) incrementan el flujo sanguíneo cerebral en regiones con vasoespasmo. Varios vasopresores se pueden utilizar para inducir la hipertensión, incluyendo norepinefrina y dopamina.
v La hemodilución solo debe utilizarse para casos de eritrocitemia.
v La angioplastia es altamente efectiva par manejo del vasoespasmo focal que implica compromiso de segmentos proximales de vasos intracraneales en el polígono de Willis.
Neurocirugía: El método más efectivo de prevenir el resangrado es la oclusión del aneurisma roto responsable de la hemorragia.
Ø Abierta: Pacientes jóvenes menores de 50 años y aneurismas de arteria cerebral media.
Ø Endovascular: Pacientes ancianos mayores a 65 años y aneurismas de la circulación cerebral posterior.
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